1. EPIDEMIOLOGÍA
-
Por razones desconocidas, la frecuencia y las
tasas de mortalidad por cáncer gástrico han disminuido notablemente a lo largo
de los últimos 75 años.
-
En EEUU, la tasa de mortalidad por cáncer
gástrico ha disminuido de 28 a 5.8
fallecimientos por 100.000 habitantes en varones, y de 27 a 2.8 por 100.000 en mujeres. 1
-
Para el año 2007, se diagnosticaron 21.260
casos nuevos de cáncer gástrico en EEUU y 11.210 de norteamericanos murieron
por esta enfermedad.
-
En los países en desarrollo, el cáncer
gástrico es el cuarto en incidencia.
-
Japón (77.9/100.00
hombres, 33.3/100.000 mujeres) lidera las estadísticas de este cáncer, pero
la tasa de mortalidad continúa en descenso por las políticas de detección
temprana de este cáncer. 2
-
Los países que más reportan casos son China,
Chile, Japón e Irlanda.
2. ANATOMÍA PATOLÓGICA
-
Cerca del 85% de los cánceres gástricos corresponden
a los adenocarcinomas, mientras que el 15% restante lo constituyen linfomas y
tumores del estroma digestivo (gastrointestinal
stromal tumors, GIST), asó como leiomiosarcomas.
·
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO:
Ø TIPOS
Se
subdividen en dos tipos de acuerdo a la Clasificación de Lauren en: intestinal
y difuso. 1
Intestinal:
Cáncer
gástrico (adenocarcinoma) tipo intestinal en curvatura menor del estómago. Por
endoscopia, se clasifica como Bormann tipo 0-I (superficial protruyente) vs
tipo II (ulcerado). URL: http://www.youtube.com/user/CancerVg
Se
caracteriza por células neoplásicas cohesivas que forman estructuras tubulares
similares a glándulas.
Estas
lesiones suelen ser ulceradas; son más frecuentes en el antro y la curvatura
menor del estómago.
A
menudo son precedidas por cambios precancerosos prolongados (gastritis crónica, gastritis atrófica,
metaplasia intestinal, displasia, neoplasia).
Difuso:
Cáncer
gástrico (adenocarcinoma) tipo difuso en cardias. Se trata de un paciente de 80
años, con antecedente de ERGE y tabaquismo pesado, que además de este
diagnóstico, fue documentado con carcinoma epidermoide de la larínge. URL: http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Cancer_Gastrico__Enfoque_Terap/cancer_gastrico__enfoque_terap.html
No
existe cohesión celular, de manera que las células aisladas infiltran y
aumentan el espesor de la pared gástrica, sin formar un tumor bien delimitado.
Se
relaciona con el tipo de células en “anillo
de sello” según la clasificación histológica de la OMS; parece surgir de
las células mucinosas del cuello del epitelio gástrico.
Son
más frecuentes en pacientes jóvenes, comprometiendo todo el estómago
(incluyendo el cardias); pueden provocar pérdida de la elasticidad de la pared
gástrica (linitis plástica o aspecto en “bota de cuero”).
Pronóstico
más sombrío.
El 30% de los cánceres gástricos en EEUU se
originan en la porción distal del estómago, aproximadamente 20% en la parte
media, mientras que casi el 37% surgen en el tercio proximal. El 13% restante
abarca el estómago completo.
Ø FACTORES DE RIESGO
-
Se cree que la génesis del cáncer gástrico
está dada en primer plano, porque las bacterias convierten los nitratos en
nitritos cancerígenos. Los siguientes son los factores de riesgo asociados más
representativos para desarrollar adenocarcinoma gástrico 1:
·
Alimentos
contaminados por bacterias (más frecuentes en las clases socioeconómicas
inferiores, que tienen una frecuencia mayor de enfermedad; disminuye con la
mejor conservación y refrigeración de los alimentos).
·
Infección
por H. pylori.
·
Disminución
de acidez gástrica.
·
Cirugía
gástrica previa (antrectomía): se calcula un período de latencia entre 15 y 20
años.
·
Gastritis
atrófica y anemia perniciosa.
·
¿Exposición
prolongada a antagonistas de receptores H2?
- El papel de H. pylori ha sido objeto de
múltiples estudios en los últimos años. En la actualidad, se considera su
asociación con el desarrollo del adenocarcinoma de tipo intestinal, dado su
potencial de generar gastritis crónica,
reducción de la acidez gástrica y crecimiento bacteriano excesivo en el
estómago.
Del
artículo: “KRUPKA, Marcin. ¿Se contagia el cáncer?: Helicobacter pylori, un asesino al acecho”, publicado en COMBACT.
URL: http://www.madrimasd.org/blogs/microbiologia/2009/02/21/113252
-
La acidez gástrica se pierde si las células
productoras de ácido del antro pilórico se eliminan quirúrgicamente para
corregir una EUP (enfermedad ulcerosa péptica), o en caso de aclorhidria,
gastritis atrófica o incluso anemia perniciosa en el anciano (gastritis tipo A).
- En las endoscopias gástricas repetidas en los
pacientes con gastritis atrófica se observa sustitución de la mucosa gástrica
habitual por células de tipo intestinal. Este fenómeno de metaplasia intestinal origina atipia
celular, y luego neoplasia “in situ”. 1
-
H. pylori no se ha vinculado con la variedad
difusa y más proximal de carcinoma gástrico.
-
El cáncer gástrico se ha vinculado con otros
factores causales. Algunas neoplasias gástricas malignas al parecer son
resultado de úlceras gástricas y pólipos adenomatosos, pero la información
sobre la relación causa-efecto no es convincente. Lo anterior ocurre por la
distinción clínica deficiente entre úlceras
gástricas benignas y pequeños
carcinomas ulcerados.
-
La presencia de una hipertrofia extrema de
los pliegues (enfermedad de Menetrier),
que da la impresión de lesiones polipoides, se ha relacionado con una
frecuencia atípica de transformación maligna; sin embargo, esta hipertrofia no
representa la presencia de verdaderos pólipos adenomatosos.
Se
observa una gastropatía hiperplásica reactiva, con erosiones superficiales.
La
biopsia de la mucosa permite identificar: hiperplasia foveolar, pérdida de
glándulas oxínticas y cambios císticos acompañantes. (Fuente: “Atypical clinical and diagnostic features in
Menetrier´s disease”)
-
Las personas con grupo sanguíneo A tienen una
mayor frecuencia de cáncer gástrico que las personas con el grupo sanguíneo O;
esta observación se debe, quizás, a diferencias en la secreción de la mucosa,
que altera la protección de la misma contra factores cancerígenos.
-
También se ha relacionado una mutación de
línea germinativa en el gen E-cadherina,
heredada por medio de un patrón autosómico dominante y que codifica una
proteína de adhesión celular, con la mayor frecuencia de cáncer gástrico oculto
en portadores jóvenes asintomáticos (adenocarcinoma tipo difuso).
-
Las úlceras duodenales no se han relacionado
con el cáncer gástrico.
Ø MANIFESTACIONES CLÍNICAS
-
Los casos de cáncer gástrico superficial,
curables por medio de cirugía, no suelen cursar con síntomas.
-
Cuando el tumor crece, algunos pacientes se
quejan de dolor insidioso en la parte
superior del abdomen, cuya intensidad varía desde una sensación vaga de
plenitud postprandial hasta un dolor intenso persistente.
-
Con frecuencia, el cuadro se acompaña de
anorexia o náusea leve, aunque no constituye un síntoma habitual.
-
Algunos pacientes refieren pérdida de peso;
predominan náusea y vómito (en tumores
del píloro) o disfagia (en tumores
del cardias).
-
El cáncer incipiente no origina signos en el
examen físico y la presencia de tumor
palpable en el abdomen indica en general un crecimiento prolongado y
regional.
- Los carcinomas gástricos se diseminan hacia
los tejidos perigástricos por extensión directa a través de la pared gástrica y
en ocasiones se adhieren a los órganos vecinos como páncreas, colon e hígado.
-
La enfermedad se disemina por vía hematógena,
linfática o por siembra de las superficies peritoneales.
-
Son frecuentes las metástasis
intraabdominales y en ganglios supraclaviculares (ganglio de Virchow), al igual que los nódulos metastásicos en el
ovario (tumor de Krukenberg), la
región periumbilical (nódulo de la
hermana María José) o en el fondo de saco peritoneal (cresta de Blumer); ésta última es palpable por medio de tacto
rectal o vaginal.
Ganglio
de Virchow o signo de Troisier: ganglios fijos, adheridos a planos profundos, de
consistencia pétrea, ubicados en fosa supraclavicular izquierda. Por lo general, metástasis ganglionares de un carcinoma gástrico o pulmonar, lo cual se confirma por biopsia
ganglionar, gastroscopia o broncoscopia. URL: http://adolfoneda.com/masa-cervical/
Ganglio
de la “Hermana María José”: es subcutáneo, indurado, de apariencia vascular,
pocas veces pruriginoso. En algunas ocasiones puede tener fisuras o estar
ulcerado, con secreción serosa, sanguinolenta o purulenta. Ha sido descrito como
nódulo blanco, violeta o marrón. Indica una tumoración umbilical maligna, en la
mayoría de los casos por tumores abdominales avanzados y metastásicos. URL: http://obstetricsginecology-residentado.blogspot.com/2011/04/gaglio-de-maria-jose.html
Tumor de Krukenberg del ovario. En el
80% de los casos, son tumores sólidos, bilaterales, de gran tamaño, forma ovoidea
o reniforme, de superficie lisa. La mayoría son de origen gástrico, aunque
también pueden ser de origen mamario, pancreático o intestinal (intestino
grueso). Casi el 50% de casos se presenta en mujeres por debajo de los 45 años.
URL: http://www.zambon.es/servicios/atlas/fichas/1208.htm
Cresta de Blumer de carcinoma gástrico. El
implante peritoneal del cáncer gástrico cumple un efecto de masa sobre la pared
anterior de la unión rectosigmoidea. URL: http://gamuts.isradiology.org/data/images/ID1172.htm
-
En ocasiones, los pacientes pueden presentar
ascitis maligna (por carcinomatosis peritoneal). En las mujeres, es muy típico
cuando hay extensión metastásica a los ovarios (tumor de Krukenberg).
-
El
hígado es el lugar más frecuente de diseminación hematógena del tumor.
-
La presencia de sangre oculta en heces en ambos sexos o de anemia ferropénica en varones obliga a la búsqueda de una lesión
oculta en el tubo digestivo.
-
Esta valoración minuciosa adquiere especial
importancia en pacientes con anemia perniciosa o gastritis atrófica.
-
Dentro del espectro de manifestaciones
paraneoplásicas con las que pueden debutar estos pacientes, se destacan entre las más comunes, las siguientes:
o Anemia hemolítica microangiopática. Eritrocitos fragmentados (esquistocitos) por la oclusión de
pequeñas arterias, arteriolas y capilares por coágulos. En este caso, se trata
del ESP de un paciente con diagnóstico de Síndrome Hemolítico-Urémico (SHU).
Imagen extraída de: http://emedicine.medscape.com/article/1183555-overview.
NOTA: Para ampliar este tema, ir a la entrada: "Síndromes hematológicos paraneoplásicos", también en este blog.
NOTA: Para ampliar este tema, ir a la entrada: "Síndromes hematológicos paraneoplásicos", también en este blog.
o
Acantosis
nigricans. URL: http://dermatology.cdlib.org/DOJvol6num1/original/acanthosis/katz-esp.html
Ø DIAGNÓSTICO
-
El procedimiento diagnóstico más simple para
evaluar a un paciente con molestias epigástricas es un examen radiográfico con doble contraste.
-
Las técnicas con doble contraste ayudan a
detectar lesiones pequeñas al mejorar la definición de los detalles de la
mucosa.
-
El estómago se distiende en algún momento
durante cada exploración radiográfica, puesto que en ocasiones la única
indicación de que existe carcinoma infiltrante es la elasticidad reducida.
-
Si bien es posible detectar con bastante
oportunidad las úlceras gástricas, algunas veces es imposible diferenciar las
benignas de las malignas.
-
La ubicación anatómica de una úlcera no
constituye por sí misma un indicio de la presencia o ausencia de cáncer.
-
Las úlceras gástricas de aspecto radiográfico
benigno representan un problema especial.
Algunos médicos consideran que la gastroscopia no está obligada cuando
las características radiográficas son típicamente benignas, siempre y cuando se
pueda demostrar la curación completa por medio de un estudio radiográfico en el
plazo de 6 semanas y si el estudio radiográfico con medio de contraste obtenido
varios meses más tarde muestra un aspecto normal.
-
Sin embargo, los autores recomiendan tomar
biopsia gastroscópica y citología por cepillado en todo paciente con úlceras
gástricas, con el fin de excluir la posibilidad de un tumor maligno.
-
Resulta crucial identificar las úlceras
gástricas malignas antes de que se infiltren los tejidos circundantes, puesto
que el índice de curación de las
lesiones incipientes limitadas a la mucosa o submucosa es mayor de 80%.
-
Dado que es difícil diferenciar desde el
punto de vista clínico o radiográfico a los carcinomas de los linfomas
gástricos, se debe tomar una biopsia endoscópica a la mayor profundidad
posible, dado que los tumores linfoides se ubican en la submucosa.
Ø SISTEMA DE ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER GÁSTRICO 1
(Datos de la American Cancer Society)
Estadio
|
TNM
|
Características
|
No. casos
|
Supervivencia a 5 años
|
0
|
TisN0M0
|
Ganglios -, limitado
a mucosa.
|
1
|
90%
|
IA
|
T1N0M0
|
Ganglios -, invasión
lámina propia o submucosa.
|
7
|
59%
|
IB
|
T2N0M0
|
Ganglios -, invasión
muscular propia.
|
10
|
44%
|
II
|
T1N2M0
|
Ganglios +, invasión
más allá de mucosa, pero dentro de pared.
|
17
|
29%
|
T2N1M0
|
Ó
|
|||
T3N0M0
|
Ganglios -,
extensión a través de pared.
|
|||
IIIA
|
T2N2M0
|
Ganglios +, invasión
de muscular propia o a través de pared.
|
21
|
15%
|
T3N1-2M0
|
||||
IIIB
|
T4N0-1M0
|
Ganglios -,
adherencia a tejidos vecinos.
|
14
|
9%
|
IV
|
T4N2M0
|
Ganglios +,
adherencia a tejido circundante.
|
30
|
3%
|
T1-4N0-2M1
|
Metástasis a
distancia.
|
-
La tomografía computarizada (TC) es la
principal herramienta utilizada para la estadificación clínica del cáncer
gástrico (detección de metástasis locales y/o distantes); su sensibilidad es
bastante variable, siendo el tamaño tumoral el factor que mayor impacto tiene
sobre este parámetro estadístico. 2
-
La TC helicoidal permite mejor detección de ganglios linfáticos (estadificación N) que la TC
convencional y puede detectar 45% de los ganglios que miden de 5 a 9 mm, pero
categorizarlos como benignos o malignos sigue siendo una valla práctica. 2
-
Las imágenes obtenidas con RMN parecen ser
superiores a la TC helicoidal en la estadificación
T, pero no pueden reemplazar completamente a la TC en la estadificación global debido a su limitación
en la estadificación N. La principal utilidad de la RMN es complementar a la TC
en la caracterización de lesiones hepáticas dudosas. 2
-
La tomografía por emisión de positrones
(PET-TC) tuvo mayor sensibilidad para las metástasis ganglionares y distantes,
y mayor precisión para determinar la
resecabilidad que la TC. Un estudio refiere que la PET-TC y la TC en
conjunto, habrían disminuido en un 90% la incidencia de cirugías no indicadas. 2
-
La ecografía endoscópica, permite generar
etapas en tiempo real de las 5 capas de la pared gástrica pretratamiento,
permitiendo estadificar con mayor certeza el cáncer gástrico; el estadio T ahora puede ser estadificado
con un 90% de precisión. 2
-
Con la ecografía endoscópica también es
posible detectar linfadenopatías
perigástricas y confirmar la histología con biopsias transmurales. 2
-
La estadificación laparoscópica del cáncer
gástrico es la mejor manera de detectar los implantes peritoneales de pequeño
volumen, que en general acompañan a los tumores localmente avanzados.
-
En
un estudio, esta técnica identificó con precisión 94% de los pacientes con
enfermedad metastásica radiológicamente oculta; se calculó por análisis del
patrón de metástasis, que entre el 30 y 72% de la enfermedad en estadio M1 era
peritoneal. 2
Ø CLASIFICACIONES (HISTOLOGÍA, ENDOSCOPIA, ETC)
·
Bormann:
Tipo
0: Superficiales
o
I:
Tipo protruyente (doble de espesor al de la mucosa normal).
o
IIa:
Tipo elevado superficial (menos del doble de espesor).
o
IIb:
Tipo plano superficial.
o
IIc:
Tipo superficial deprimido.
Tipo
I: Fungoide.
Tipo
II: Ulcerado.
Tipo
III: Ulcerado + infiltrante.
Tipo
IV: Infiltrante.
·
Organización Mundial de la Salud (OMS): 4
subtipos histológicos principales del adenocarcinoma gástrico.
Carcinoma
tubular.
Carcinoma
papilar.
Carcinoma
mucinoso.
Carcinoma de células en anillo de sello.
Ø TRATAMIENTO
-
La resección quirúrgica completa del tumor,
con extirpación de los ganglios vecinos, ofrece la única posibilidad de
curación; sin embargo, esto sólo es posible en menos del 33% de los pacientes.
-
En el caso de los carcinomas distales, el
tratamiento más apropiado es la gastrectomía
subtotal, mientras que en los carcinomas más proximales es necesario
realizar una gastrectomía total o casi
total.
-
La disección ganglionar en estos
procedimientos aumenta el riesgo de padecer complicaciones sin prolongar la
supervivencia de los pacientes.
-
El pronóstico después de la resección
quirúrgica completa depende de:
o
El
grado de infiltración del tumor en la pared gástrica.
o
La
extensión hacia los ganglios linfáticos regionales.
o
La
invasión vascular.
o
El
contenido anómalo de ADN (aneuploidias).
-
Como consecuencia, en 25 a 30% de los
pacientes que se someten a la resección completa de un cáncer gástrico, la
probabilidad de supervivencia a los 5 años es de alrededor de 20% para tumores distales y menos del 10% para tumores proximales.
-
Las recidivas
continúan al menos durante 8 años
tras la cirugía.
-
En
ausencia de ascitis o metástasis hepáticas o peritoneales extensas, se
debe intentar la resección quirúrgica de la lesión primaria, incluso en los
pacientes que se consideran “incurables” desde el punto de vista quirúrgico,
puesto que el mejor tratamiento
paliativo es reducir el volumen del tumor para aumentar la probabilidad de
obtener beneficios con la quimioterapia, la radioterapia o ambas.
-
El adenocarcinoma gástrico es relativamente radiorresistente y para
contener de manera adecuada el tumor, se necesitan dosis de irradiación externa
que superan la tolerancia de las estructuras circundantes (mucosa intestinal,
médula espinal); por tanto, la aplicación de la radioterapia en los pacientes
con cáncer gástrico se limita a atenuar el dolor.
-
La
radioterapia aislada tras la resección quirúrgica no prolonga la supervivencia.
-
En el caso de un tumor limitado al
epigastrio, no resecable por cirugía, la radioterapia como monoterapia no
cambia el pronóstico; en estos casos, la supervivencia se prolonga ligeramente
cuando se administra 5-FU +
radioterapia. En estos esquemas, el 5-FU actúa como radiosensibilizante.
-
Las combinaciones
de fármacos citotóxicos para los pacientes con carcinoma gástrico avanzado
se acompañan de respuestas parciales en 30-50% de los casos; por lo general,
estas combinaciones farmacológicas comprenden los siguientes fármacos:
o
Cisplatino
+ epirrubicina
o
5-FU
en goteo intravenoso o con irinotecán.
-
A pesar de esta alentadora tasa de
respuestas, la desaparición completa del tumor sigue siendo poco frecuente, las
respuestas parciales son transitorias y el impacto global de este tratamiento
con múltiples fármacos sobre la supervivencia ha sido objeto de debate.
-
La quimioterapia coadyuvante aislada después
de la resección completa de un cáncer gástrico prolonga muy poco la
supervivencia; sin embargo, al combinar quimioterapia con radioterapia en el
período postquirúrgico (tratamiento perioperatorio), se logran unas menores
tasas de recidiva y una supervivencia más prolongada.
·
LINFOMA GÁSTRICO PRIMARIO
-
Es relativamente poco frecuente,
representando menos del 15% de todos
los tumores gástricos malignos, y cerca
del 2% de todos los linfomas.
-
El estómago es la ubicación extraganglionar
más común de los linfomas y la frecuencia del linfoma gástrico se ha
incrementado en los últimos 30 años.
- Clínicamente, es difícil distinguir este
trastorno del adenocarcinoma gástrico: ambos tumores se detectan con mayor
frecuencia durante el sexto decenio de la vida, y se acompañan de:
o
Dolor
epigástrico.
o
Saciedad
precoz.
o
Fatiga
generalizada.
o
En radiografías con medio de contraste, se
observan úlceras con un patrón
deshilachado y engrosado.
-
El diagnóstico del linfoma gástrico se
establece ocasionalmente por un cepillado citológico de la mucosa gástrica,
pero por lo general requiere de una biopsia obtenida por gastroscopia o laparotomía.
-
Las
biopsias se deben tomar sin pasar por alto el infiltrado linfoide más profundo.
-
La anatomía patológica macroscópica del
linfoma gástrico puede simular la del adenocarcinoma: lesión ulcerada y voluminosa situada en antro o cuerpo, o
transformación difusa que se disemina por toda la submucosa gástrica,
extendiéndose incluso hasta el duodeno.
-
Desde el punto de vista microscópico,
corresponden a linfomas no Hodgkin de
estirpe celular B. Es muy rara la enfermedad de Hodgkin con compromiso
gástrico.
-
La mayoría se detectan en estadíos precoces
(I, II).
-
Por su histología, son linfomas superficiales
bien diferenciados (tejido linfoide de las mucosas o MALT y linfomas malignos
de células grandes).
-
Al igual que en el adenocarcinoma gástrico,
la infección por H. pylori aumenta el riesgo de padecer linfoma gástrico en
términos generales (linfoma tipo MALT, especialmente).
-
Los
linfomas gástricos se extienden al principio hasta los ganglios linfáticos
regionales (a menudo, hasta el anillo de Waldeyer), y después se diseminan.
-
Los linfomas gástricos se clasifican en
estadios de la misma manera que los demás linfomas.
-
El tratamiento para erradicar la infección
por H. pylori, produce una regresión
cercana al 75% de los linfomas tipo MALT de bajo grado y en situación de
estadio localizado, por lo que se debe considerar esta posibilidad
terapéutica antes de plantearse la cirugía u otros procedimientos; la falta de
respuesta a este tratamiento, se ha relacionado con una anormalidad cromosómica
específica, t (11;18).
-
Los pacientes que responden se deben someter
a un seguimiento endoscópico periódico, puesto que no se sabe si la clona
neoplásica se elimina o simplemente se suprime.
-
La gastrectomía
subtotal + quimioterapia combinada ha permitido lograr tasas de
supervivencia a 5 años de 40 a 60% en pacientes con linfoma de grado avanzado pero
circunscritos.
-
Los pacientes con signos radiográficos
preoperatorios de metástasis ganglionares responden bien a la quimioterapia
CHOP, que consiste en:
o
Ciclofosfamida.
o
Doxorrubicina.
o
Vincristina.
o
Prednisona
+ rituximab.
-
No se ha definido la utilidad de la
radioterapia, dado que todas las recurrencias aparecen en sitios distantes a la lesión primaria.
·
SARCOMA GÁSTRICO (NO
LINFOIDE)
-
Los leiomiosarcomas y GIST representan entre
el 1 y 3% de las neoplasias gástricas.
-
Se ubican principalmente en las paredes
anterior y posterior del fondo gástrico y a menudo se ulceran y sangran.
-
Incluso las lesiones de aspecto histológico benigno
pueden comportarse de forma maligna.
-
Los leiomiosarcomas rara vez invaden las
vísceras adyacentes y no hacen metástasis a ganglios linfáticos, pero pueden
diseminarse al hígado y los pulmones.
-
El
tratamiento más adecuado es la resección quirúrgica.
-
La poliquimioterapia debe reservarse para los
pacientes con enfermedad metastásica.
-
Todos los tumores se deben investigar, para
descartar una mutación en el receptor del gen c-kit, que lleva a una
sobreexpresión del receptor de la tirosincinasa (KIT).
-
Los GIST no mejoran con la quimioterapia
corriente; en promedio, la mitad de los pacientes exhibe una respuesta objetiva
y una supervivencia prolongada cuando reciben mesilato de imatinib (Gleevec),
400 a 800 mg/día VO, que es un inhibidor
selectivo de la tirosincinasa c-kit.
-
Muchos pacientes con GIST, con tumores
refractarios al manejo con imatinib,
mejoran con sunitinib (Sutent), otro inhibidor
de la tirosincinasa c-kit.
3. BIBLIOGRAFÍA
1- HARRISON, FAUCI, et al. Internal Medicine. Chapter 87:
Gastrointestinal system cancer. Part 6: Oncology and hematology. Copyright © The McGraw-Hill Companies.
2- KARPEH, Martin S. Stomach´s
Cancer. Chapter 7. Manual of gastrointestinal and liver diseases.
3- LÓPEZ
MONCAYO, Héctor ET AL. Cáncer gástrico. Guías de manejo en cirugía. Asociación
Colombiana de Cirugía. Bogotá, junio de 2009. URL: http://www.ascolcirugia.org/guiasCirugia/cancer%20gastrico.pdf
4- VARADHACHARY, Gauri R. ET AL. Gastric Cancer. Clinical
Advances in Hematology & Oncology Volume 3, Issue 2 February 2005. Department
of Gastrointestinal Medical Oncology at the University of Texas M. D. Anderson
Cancer Center in Houston. URL: http://www.clinicaladvances.com/article_pdfs/ho-article-200502-varadhachary.pdf
5- CABEBE,
Elwyn ET AL. Gastric Cancer.
Medscape reference: Drugs, diseases and procedures. Department of Internal Medicine, Division of Medical Oncology, Stanford
University School of Medicine. Updated: Mar 2, 2012. URL: http://emedicine.medscape.com/article/278744-overview
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CASO CLÍNICO:
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Excelente revisión, y excelentes imágenes. En síntesis, buen trabajo Julián.
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