* Enfoque del paciente con Dolor Torácico

GÓMEZ, Luis Mariano, MD.
Dolor Torácico, cap. 18. “El paciente urgente”, 1ra edición.
Corporación para las Investigaciones Biológicas, CIB.
Medellín, Colombia, 2010.

Giancarlo Angelli, MD.
Cecilia Becattini, MD Phd.
Acute pulmonary embolism.
N Eng J Med, 2010. Review article: Current concepts.
URL: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra0907731

VELÁZQUEZ, Diego, MD.
Guías de manejo de tromboembolismo pulmonar, cap. 18.
Manual condensado: Estado actual y guías de manejo en enfermedades cardíacas y vasculares.
Universidad CES. Medellín, Colombia, 2010.
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1. Generalidades


- Pilares en urgencias: diagnóstico oportuno y preciso + rápida intervención terapéutica.

- Las fibras nerviosas aferentes somáticas y viscerales del corazón, los pulmones, la aorta y el esófago hacen sinapsis en el mismo ganglio dorsal torácico.

- 5-8% consultas a servicios de urgencias son por dolor torácico agudo u otros síntomas sugestivos de IAM.

- Signos vitales alterados, apariencia mórbida:


• Acceso venoso.
• Corregir alteraciones en saturación de oxígeno.
• EKG (primeros 5-10 minutos); en IAM, lograr un tiempo puesta intervención menor de 30 minutos.
• Rx de tórax.


- Indagar por características del dolor:

• Calidad.
• Severidad.
• Duración.
• Actividad al inicio.
• Irradiación.
• Factores de mejoría o empeoramiento.
• Ocurrencia previa.
• Asociado o no a condiciones médicas previas, medicaciones o antecedentes alérgicos.

- Descartar los siguientes hallazgos clínicos:

• Palidez.
• Diaforesis.
• Ingurgitación yugular.
• Desviación yugular.
• Presencia de crépitos.
• Alteraciones del pulso y la función motora.


2. Principales diagnósticos diferenciales:



2.1 SÍNDROME CORONARIO AGUDO:


- Los pacientes con IAM dados de alta erróneamente (2.1%) tienen una mortalidad a corto plazo de 25%, al menos el doble de lo esperado si se hubiesen hospitalizado.

- Dolor torácico que despierta al paciente: predictor ominoso de enfermedad coronaria de base.

- En ancianos, sospechar SCA como cuadro de dolor torácico atípico, acompañado de astenia, adinamia, alteraciones del estado mental, síncope, disnea.



- EKG:


• Bloqueo rama izquierda: altamente sospechoso de IAM.

• La presencia de cambios isquémicos (depresión del segmento ST) identifica a los pacientes de alto riesgo.

• Sólo 40-50% de pacientes con IAM tienen elevación del segmento ST (baja sensibilidad).

• 20% pacientes con dolor torácico tiene un EKG normal.

• En pacientes con aparente EKG normal de 12 derivaciones, solicitar: V3R-V6R (derechas), V7-V8-V9 (posteriores) y monitoreo continuo del segmento ST en pacientes seleccionados (según factores de riesgo).

• Las paredes posterior y lateral del VI (arteria circunfleja) con frecuencia son electrocardiográficamente negativas; el uso de derivaciones posteriores mejora la sensibilidad.


- Enzimas cardíacas:

• Troponina I y T.
• La troponina T se encuentra con frecuencia aumentada en los pacientes con IRC.
• Una serie de troponinas (-) excluye IAM, pero no enfermedad coronaria.
• El aumento de la mioglobina tiene un VPP mayor que el aumento de las troponinas (54 vs 44%).

- Menos del 10% de IAM se da en menores de 45 años.

- En ancianos, la disnea es equivalente de angina.


- Las mujeres tienen tendencia a presentar un mayor retardo en el inicio de los síntomas. Post-menopausicas: mayor riesgo de SCA.

- Los pacientes diabéticos presentan cuadros silenciosos o atípicos.

- Evitar estas 5 prácticas:


• Desestimar los síntomas previos, aún si se resuelven al llegar a urgencias. Los síntomas deben ser un factor en la interpretación del riesgo y manejo posterior.

• Ignorar el dolor epigástrico o abdominal superior, como signo potencial de isquemia miocárdica inferior.


• Desconfiar de la reproducibilidad del dolor de la pared torácica para excluir SCA. En el 6% de los pacientes puede coincidir con IAM.

• Utilizar la respuesta a los antiácidos u otros tratamientos como ayudas diagnósticas definitivas.

• Errar en la valoración de los cambios inespecíficos del EKG. Los cambios no diagnósticos pueden ser signos ominosos de SCA o enfermedad coronaria aguda.





2.2 DISECCIÓN AÓRTICA:


- Evento catastrófico más común de la aorta.

- 5-30 casos / 1.000.000.000 / año.


- Pico de incidencia: 6ta-7ma década.

- Relación hombre-mujer es 2:1.

- 65% aorta ascendente.
- 20% aorta descendente.
- 10% arco aórtico.
- 5% aorta abdominal.

- Separación progresiva de paredes aórticas: Desgarro entre capas íntima y capa interna de la media.

- Necrosis quística y degeneración de la media.


- Los hematomas intramurales también pueden producir DA.

- Mortalidad de 1-2% a la hora, tras haber iniciado el cuadro.

- Factores desencadenantes para rasguño de la íntima:
• Fuerzas de flexión en sitios fijos.
• Impacto radial de la presión de pulso.
• Estrés cortante de la sangre sobre el vaso.


- Clasificación según tiempo de evolución:

o < 2 semanas: AGUDA. o > 2 semanas: CRÓNICA.


- Fx de riesgo:

• Sexo masculino.
• HTA (72%).
• Trauma.
• Iatrogenia.
• Tercer trimestre del embarazo.
• Colagenopatías (Marfán, Ehlers-Darlos)
• Válvula aórtica bicúspide, coartación aórtica.
• Consumo de drogas (metanfetaminas, cocaína).

- Clasificación Anatómica:

o Stanford A, B.
o De Bakey: I, II, III.




- Dolor torácico en el 96% de los casos, de inicio súbito, anterior; puede ser posterior, dorsal o de abdomen. Clásicamente descrito como una “sensación de desgarro”.

- Puede haber un período de latencia, por lo que el dolor disminuye debido a un freno en la disección.


- Con frecuencia, el dolor es migratorio, comenzando en el tórax y dorso posterior, y luego en abdomen y/o dorso inferior (similar a IAM).


- Síncope (13%): Más común en STANFORD A. Puede acompañar a taponamiento cardíaco (IY a 45°).
Compromiso carotídeo: Asociado a fenómenos vasovagales por dolor intenso. Presión sobre barorreceptores. Se asocia a mayor mortalidad.


- Insuficiencia aórtica severa (7%): Disnea.



- Hematoma intramural:


• Se originan en la ruptura de la vasa vasorum.
• 10-30% pacientes con DA.
• Manejo similar a DA clásica.



- HTA: 70% tipo B, 36% tipo A.


- Pseudohipotensión: compromiso de arteria braquial o del tronco braquiocefálico.


- Hipotensión: presentaciones en fase tardía. Se puede presentar por:
• Taponamiento cardíaco.
• Ruptura aórtica.
• Insuficiencia aórtica severa.


- Diferencia de pulsos carotídeos, radial y femoral (31% casos); la deficiencia de uno de estos pulsos comparado con el contralateral es altamente sugestivo de DA (95%): Diferencia de PA > 20 mmHg en las extremidades.


- Soplo diastólico de novo.


- Déficit neurológico (17% casos): Nervio laríngeo recurrente (disfonía, disfagia).


- Hemopsitis, hematemesis.


- Síndrome de VCS + Masa pulsátil en cuello.



- Diagnósticos diferenciales:

o SCSEST, SCEST.
o TEP.
o Pericarditis.
o Aneurisma aórtico.
o Tumores mediastinales.
o Úlcera péptica.
o Pancreatitis.
o Dolor músculo-esquelético (osteocondritis).
o Colecistitis.




- Rx tórax anormal en el 60-90% de casos:

• Ensanchamiento mediastinal .
• Desplazamiento de la aorta (pérdida del contorno) .
• Derrame pleural.
• Rx normal no excluye DA (10% casos son falsos -).


- Aortografía:

• Falsos negativos (10%): Muy específica, poco sensible.
• Requiere visualización de dos lúmenes para hacer diagnóstico.
• Procedimiento invasivo.


- EKG:

• Los hallazgos electrocardiográficos que sugieren IAM no excluyen DA: Nuevas ondas Q o elevación del ST se presentan en el 7% de EKG al ingreso.
• 8-31% pacientes con DA tienen EKG normal.


- Ecocardiografía:

• Se recomienda TE.
• Muy sensible, poco específica.
• Fácil disponibilidad.
• Diferencia entre luz falsa y luz verdadera.
• Procedimiento seguro.
• En la cama del paciente.


- TC:

• Procedimiento no invasivo.
• Alta sensibilidad y especificidad.
• Rápido y preciso.
• Permite reconstrucción en 3D.
• Detecta vasos comprometidos.
• Mide tamaño de aorta.
• Requiere medio de contraste y tiempo.
• Emite radiación.


- RMN:

• Puede delinear la extensión de la disección.
• Información dinámica, en reconstrucciones 3D.
• Alta sensibilidad y especificidad.
• Menos toxicidad que TC, sin radiación.
• Atrae implantes metálicos.
• Requiere mucho tiempo.


- Dímero D:

• Alto VPN.
• Presente también en cáncer, CID, infecciones severas, enfermedad renal complicada, trauma reciente o cirugía, tratamiento fibrinolítico.



- Tratamiento Médico:

DA TIPO B

 Reducir la fuerza de contracción del VI.
 Disminuir la presión de onda aórtica.
 Lograr una PAS de 110 mmHg: Disminuir la presión de la pared y evitar que la disección aumente.
 Manejo del dolor: Morfina.

- Ingreso a UCI y accesos venosos .
- Tomar PA en ambos brazos.

- Betabloqueadores IV:


• Esmolol, bolo 0.5 mg/kg o infusión 0.1-0.2 mg/kg/min.

• Propranolol, 0.05-0.15 mg/kg cada 4-6 horas.

• Labetalol, bolo 20 mg o infusión 0.5-2 mg/kg. Sostenimiento 20-80 en 10 minutos (hasta 300 mg).

- Vasodilatadores: con dosis máximas de BB o FC < 60/min. • Nitroprusiato de sodio. • IECAS son alternativa a vasodilatadores. - Pacientes con contraindicación para BB: • Verapamilo, diltiazem (no dihidropiridinas). - Tratamiento quirúrgico: DA tipo A • Manejo percutáneo con endoprótesis. - Recomendaciones finales: • Mantener un alto índice de sospecha; con el propósito de excluir la DA, se deben aceptar y tolerar un alto número de TC negativas. • Seguir protocolo de DA en pacientes que ingresen con dolor torácico + síntomas neurológicos, irradiado a la espalda, signos de compromiso vascular, dolor migratorio, severo; abdominal o de espalda, ensanchamiento de mediastino en Rx de tórax, soplo de insuficiencia aórtica. • La evidencia definitiva de IAM en un EKG no excluye la presencia concurrente de DA. Alta sospecha clínica de DA es indicativo de imágenes (TC, RMN). • Evitar el uso de inotrópicos en pacientes hipotensos. • Evitar pericardiocentesis en pacientes con taponamiento cardíaco. • Control estricto de PA a largo plazo. 2.3 EMBOLIA PUMONAR (TEP):


- TEP + TVP: Tromboembolismo venoso.


- Entre los pacientes con TVP proximal, alrededor del 50% tienen evidencia de TEP usualmente asintomático en gammagrafía pulmonar.


- En aproximadamente 70% de los pacientes con TEP se puede demostrar una TVP de MMII si se utilizan métodos de diagnóstico sensibles (dupplex de compresión de MMII).


- FP:


• Oclusión > 30-50% lecho arterial pulmonar por tromboémbolos.

• Incremento abrupto de la resistencia vascular pulmonar a un nivel de postcarga que podría no ser soportado por el VD.


• MUERTE SÚBITA: Disociación electromecánica, shock (precedido de síncope, hipotensión) por falla de VD.


• El abombamiento del septum IV hacia la izquierda puede comprometer el gasto sistémico por disfunción VI.


• ISQUEMIA MIOCÁRDICA por compresión de la coronaria derecha, lo que contribuye a la falla VD.


• La actividad simpática refleja ayuda a restaurar el flujo pulmonar, el gasto cardíaco y la presión sistémica.


• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: alteraciones hemodinámicas que llevan a hipoxemia:

o Desequilibrio V-Q
o Cortocircuito D-I por foramen oval permeable (1/3).


- Factores de riesgo:


• Fuertes (OR > 10):


o Fractura (cadera, pierna).
o Reemplazo de cadera o rodilla.
o Cirugía general mayor.
o Trauma mayor.
o Lesión medular espinal.


• Moderados (OR 2-9):


o Cirugía artroscópica de rodilla.
o Líneas venosas centrales.
o Quimioterapia.
o ICC o falla respiratoria.
o Terapia de reemplazo hormonal.
o Malignidad (mama, linfoma, ovario).
o Terapia contraceptiva oral.
o ECV oclusivo.
o Embarazo (postparto – postcesárea).
o TEP previo.
o Trombofilia (deficiencia PROTEÍNA C, PROTEÍNA S, ANTITROMBINA, FACTOR V DE LEYDEN).
o Homocisteinuria: metotrexate, fenitoína (antagonistas folatos) o estrógenos, tabaco, teofilina (antagonistas vitamina B6).


• Débiles (OR < 2): o Reposo en cama > 3 días.
o Inmovilidad prolongada.
o Edad avanzada.
o Cirugía laparoscópica (colecistectomía).
o Obesidad.
o Embarazo (preparto).
o Venas varicosas.

- MC:

• Disnea (80%)


• Dolor torácico pleurítico (52%)


• Dolor torácico subesternal (12%)


• Tos (20%)


• Hemoptisis (11%)


• Síncope (19%)

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• Taquipnea > 20/min (70%)

• Taquicardia > 100/min (26%)

• Signos de TVP (15%)

• Fiebre > 38.5°C (7%)

• Cianosis (11%)


- Estudios iniciales:


• EKG:

o Descartar IAM, pericarditis.

o Cambios en la onda T con anomalías en el segmento ST (derivaciones anteroseptales V1-V3).

o En TEP severo: S1-Q3-T3, bloqueo RD, onda P pulmonar, desviación de eje a derecha.


• Rx tórax:

o Descartar fracturas costales, neumotórax, neumonía, ICC.

o Dilatación arteria pulmonar.


• Dímero D:

o Producto degradación fibrina circulante.

o < 500 ng/ml tiene un VPN: 99.6% o Técnica ELISA es la más sensible (> 95%).

o + Baja probabilidad clínica: VPN > 99%

o – Baja probabilidad clínica: VPN < 70% (20-25% tendrán TEP). • Biomarcadores: o Troponinas > 0.01 mcgr/ml: Marcadores de alto riesgo en pacientes normotensos con TEP.

o BNP > 50 pg/ml: Indicador de estiramiento aumentado de pared cardíaca e hipoxia miocárdica.


- Imágenes:


• AngioTAC pulmonar:

o Elección en servicios de urgencias.

o Evalúa estructuras mediastinales y parenquimatosas; permite visualización directa de trombos intravasculares.

o MULTICORTE: Arterias segmentarias y subsegmentarias.



o Descarta NAC, DA, neumotórax, Ca pulmón.

o CI: alergia a medio de contraste, IRA, IRC.

o Aumenta riesgo para Ca mama en un 13%.

o Solicitarlo según probabilidad clínica y dímero D.

o Variabilidad interobservador mejor que G V-Q.



• Gammagrafía V-Q:

o No invasiva.

o Elección en mujeres < 50 años. o Radiación: 0.5-5% de la producida por AngioTAC pulmonar multicorte. o Gammagrafía perfusión normal: VPP 95% • Angio RMN: o No invasiva. o Evita exposición a radiación ionizante. o Menos nefrotóxica (no contraste). o AngioRMN con gadolinio (S 80%, E 97%). o Se pueden producir imágenes de perfusión. o Poca sensibilidad para émbolos pequeños o subsegmentarios. o Faltan estudios. • Ecocardiografía: o Si es normal, no descarta TEP. o Marcadores de disfunción de VD (Pronóstico a 30 días): hipocinesia, dilatación, sobrecarga de presión VD. o Grado de HT pulmonar (secuela de TEP). o T-E: Descartar tromboémbolos pulmonares centrales bilaterales + compromiso hemodinámico. o Estratificación adicional de riesgo intermedio o bajo. o Pacientes con disnea aguda, dolor torácico y/o colapso hemodinámico: Descartar IAM, TC, DA. • Angiografía (arteriografía) pulmonar: o GOLD-STANDARD. o S 95%, E 98% o Visualiza trmobos de 1-2mm en arterias subsegmentarias. o Variabilidad interobservador. o Elección si otros estudios son no concluyentes o no disponibles. o CI relativas: alergia medio contraste yodado, BRI, ICC severa, IR, trombocitopenia severa, HT pulmonar > 40 mmHg.



- Tratamiento:


• ANTICOAGULACIÓN:

o Facilita acción de sistema fibrinolítico.

o Mejora sobrevida.

o Riesgo de recurrencia: 5-10% durante primer año tras diagnóstico.

o Se inicia con heparina NF, de BPM o pentasacárido fondaparinux.

o Se administra por 5 días, tras iniciar warfarina (5 mg).

o Control plaquetas los días 3-5.

o Heparina NF: Control cada 6 horas de TPT (70-90 seg) durante primeras 24 horas.

o Heparinas BPM: Sólo ajustes en obesidad e IR.



o INR: 2-3 por dos días seguidos = Suspender heparina.

o 43% resolución completa a los 6 meses.
o 48% resolución completa a los 11 meses.

o Tratamiento por 3-6 meses.

o Indefinido si persisten Fx riesgo, TEP idiopático o hay HP.

o Control con dímero D: Mensual a partir del tercer mes de tratamiento. Hasta que sea negativo.


• TROMBOLISIS:

o Manejo de TEP severo (en UCI).

o Alteplasa 100 mg IV (infusión continua por 2 horas).


o Suspender heparina.

o Valorar TPT cada 4 horas.

o Reiniciar heparina cuando TPT: < 80 seg. o CI: Cx o enfermedad intracraneal, vertebral u ocular, Cx reciente, sangrado activo o reciente, embarazo, riesgo claro de sangrado. o Embolectomía: Inestabilidad hemodinámica + terapia trombolítica fallida. o Filtro vena cava: TEP recurrente durante tratamiento, sangrado importante, CI anticoagulación. - Recomendaciones finales: • Mantener un alto índice de sospecha en TEP (clínica + factores de riesgo). • Determinar y documentar válidamente la probabilidad pre-test para TEP (criterios Wells) • Establecer un algoritmo de evaluación diagnóstica. • La angiografía pulmonar todavía se recomienda, específicamente en los pacientes de alto riesgo (por Fx riesgo), con angioTAC y dúplex de compresión en miembros inferiores NEGATIVOS. En la actualidad, está siendo desplazada por angioTAC multicorte. 2.4 PERFORACIÓN ESOFÁGICA


- Tercio inferior del esófago.

- Causa rara pero potencialmente letal.

- Vómito + dolor torácico severo, disnea, enfisema subcutáneo, rápido colapso circulatorio (45% casos).

- Predomina en ancianos.

- Diagnóstico tardío (> 24 horas).

- A las 12 horas, predominan signos de sepsis.

- Rx tórax: hidrotórax, hidroneumotórax, enfisema mediastinal.

- Esofagograma baritado: localiza sitio exacto de perforación.

- Mortalidad: 60%



2.5 TRASTORNO DE PÁNICO


- Representa 1 de cada 4 consultas a urgencias por dolor torácico.

- 25% pacientes que consultan por sus propios medios.

- 50% son consultadores crónicos de los servicios de urgencias.

- Al menos 4 de los siguientes:

• Dolor torácico.
• Palpitaciones.
• Diaforesis.
• Temblor.
• Náuseas, mareo.
• Desrealización.
• Despersonalización.
• Temor de perder el control o morir.
• Parestesias.
• Frío u oleadas de calor.


- Tto: paroxetina, 20mg/día por 6 meses.



2.6 ERGE


- Lesión de la mucosa esofágica o exposición anormal a ácido.

- > 60% tienen dolor torácico.

- Sensación de “quemadura” en mitad del epigastrio o parte inferior del tórax (No excluye SCA).

- Dolor torácico funcional: HIPERALGESIA.

- CRITERIOS DE ROMA:

• Dolor torácico en línea media o malestar distinto a tipo “quemadura”.

• Ausencia o evidencia de que ERGE sea causa de síntomas.

• Ausencia de alteraciones en motilidad esofágica.

• Presentes desde 6 meses antes de inicio de síntomas, y 3 meses acompañando la evolución de estos.



- Tto con IBP, 20 mg/12h por 8-12 semanas:
MÉTODO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO.

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