* Enfoque del paciente con Insuficiencia Renal Aguda

Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín - Colombia
Dr. Luis Mariano Gómez, MD Internista
Servicio de Medicina de Urgencias

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1. Definición: IRA o LRA

"Rápida disminución en la función renal basada en la creatinina sérica, con o sin oliguria"


Mortalidad 45-50%
Fx riesgo:
- Edad.
- Puntajes pronósticos al ingreso (APACHE, etc.).
- Sepsis.
- Falla cardiovascular o respiratoria.



19% pacientes con sepsis moderada.
23% pacientes con sepsis severa.
51% choque séptico + hemocultivos (+).
83% pacientes politraumatizados.


Cr sérica:
- No es un marcador de tiempo real durante la función renal rápidamente cambiante.
- Variada velocidad de producción, volumen de distribución y secreción tubular entre individuos.
- Se eleva lentamente en relación a la lesión renal aguda (% funcional de filtración perdida).
- Retención abrupta de BUN y creatinina.

Medición de flujo urinario (FU):
- La persistencia de oliguria luego de un manejo apropiado de volumen es un marcador de lesión parenquimatosa.

Complicaciones:

* Cardiovasculares:
- Edema pulmonar.
- Arrítmias.
- Hipertensión.
- Pericarditis / derrame pericárdico.
- IAM.
- Embolia pulmonar.

* Metabólicas:
- Hiponatremia.
- Hipocalcemia.
- Hipercalemia.
- Hipermagnesemia.
- Hiperfosfatemia.
- Hiperuricemia.
- Acidosis metabólica (alteración contractilidad miocárdica, función enzimática celular).

* Neurológico:
- Asterixis.
- Irritabilidad neuromuscular.
- Cambios en estado mental.
- Somnolencia.
- Coma.
- Convulsiones.

* Gastrointestinales:
- Náuseas, vómito.
- Gastritis.
- Úlcera gastroduodenal.
- Sangrado GI.
- Pancreatitis.
- Desnutrición.

* Hematológicos:
- Anemia.
- Diátesis hemorrágica.

* Infecciosas:
- Neumonía.
- Sepsis.
- ITU.
- Infección de heridas.

CLASIFICACIÓN RIFLE:



Categorías de severidad


* Riesgo:
- Aumento Cr sérica > 1.5 veces.
- Disminución VFG > 25%
- FU < 0.5 mg/kg/h por 6 horas. * Lesión: - Aumento Cr sérica > 2 veces.
- Disminución VFG > 50%
- FU < 0.5 mg/kg/h por 12 horas. * Insuficiencia: - Aumento Cr sérica > 3 veces.
- Disminución VFG > 75%
- Cr sérica > 4 mg/dl (aumento agudo > 0.5 mg/dl)
- FU < 0.3 mg/kg/h por 24 horas o < 100 ml en 12 horas. Resultados clínicos (según parámetros de tiempo)


* Pérdida persistente de función renal:
- > 4 semanas.
* Enfermedad renal terminal (ERT):
- > 3 meses.
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2. Causas:



* PRERRENAL:
Disminución en perfusión renal: VFG disminuida.
Aumento reversible en concentraciones de creatinina y úrea sanguínea.

- Depleción de volumen intravascular: GI, urinaria, pérdidas por piel, hemorragia, pérdida por tercer espacio (GC disminuido).
- Hipotensión por sepsis, Sx hepatorrenal o anestesia.
- AINES, IECAS.
- Trombosis, émbolos, disección aórtica.

* INTRARRENAL:
Alteración de estructuras del nefrón (glomérulos, túbulos, vasos, intersticio).
Causa más frecuente: Necrosis tubular aguda (NTA), causada por lesión isquémica o nefrotóxica.
Continuación fisiopatológica de azoemia prerrenal (75% casos de IRA).

- Ateroembolia, hipertensión maligna, esclerodermia, SHU, CID.
- Glomerulonefritis rápidamente progresiva, vasculitis.
- NTA, obstrucción por ácido úrico u oxalato de calcio de cadenas livianas.
- Nefritis intersticial aguda, infección, infiltración.

* POSTRRENAL:
Obstrucción de sistema colector urinario, por causas extrínsecas o intrínsecas.

- Ureteres:
tumores, cálculos, coágulos, fibrosis retroperitoneal, linfadenopatía.
- Cuello Vesical:
tumores, tromboémbolos, cálculos, hipertrofia, carcinomas prostáticos.
- Uretra:
tumores, estenosis, catéteres obstruidos.

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Nota: En azoemia prerrenal y postrrenal, se puede observar una recuperación completa después de 1-2 días de corregir la causa de la lesión (reestablecimiento de flujo sanguíneo renal o flujo urinario antes de daños estructurales).

IRA en URGENCIAS:
toxicidad por medicamentos, nefritis intersticial aguda, depleción de volumen, obstrucción, glomerulonefritis, vasculitis, sepsis.
IRA en HOSPITALIZACIÓN:
depleción de volumen, toxicidad por medicamentos, nefropatía por medio de contraste, sepsis.
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3. Cuadro Clínico:



- La mayoría de casos son asintomáticos.
- Diagnóstico por pruebas de laboratorio.
- Enfocar IRA hacia manejo de hipercalemia y edema agudo de pulmón.

IRC:
- Riñones pequeños por ECO o Rx de abdomen.
- Cambios óseos de hiperparatiroidismo secundario (Rx manos).

MC:
Malestar general.
Hematuria.
Dolor en flanco.
Disnea.
Hipertensión: Encefalopatía hipertensiva.

Se puede clasificar como:

- Oligúrica: < 400 ml orina/día (lesión severa de riñón). - No oligúrica: > 400 ml orina/día (por aminoglucósidos y medio contraste).

- Anuria: < 100 ml orina/día (lesiones vasculares, obstrucción total, NTA, glomerulonefritis severa). ________________________________________ 4. Diagnóstico:



HC detallada, EF completo: evolución, comorbilidades, síntomas urinarios.
Indagar CONSUMO DE MEDICAMENTOS NEFROTÓXICOS.
Uroanálisis, química urinaria.
Imágenes árbol urinario (ECOGRAFÍA).
Examen de próstata y pélvico.
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* CITOQUÍMICO DE ORINA:


Evaluar sedimento urinario de orina recién emitida, para clasificar IRA:
- Prerrenal.
- Intrarrenal (dilucidar etiología precisa).
- Postrrenal.


Buscar presencia de células, cilíndros o cristales.
Típicamente acelular, aunque puede contener cilíndros hialinos transparentes.
LESIÓN GLOMERULAR AGUDA:
- cilíndros hemáticos. (80% casos)
- eritrocitos dismórficos.


CORRELACIÓN SEDIMENTO-PATOLOGÍA:


Obstrucción intraluminal o enfermedad prostática:
- hematuria, piuria.

Nefritis tubulo-intersticial:
- piuria abacteriana.
- cilíndros leucocitarios.

NTA isquémica o nefrotóxica: AUSENTES 20-30% CASOS. NO REQUISITOS PARA DX.
- cilíndros granulosos con pigmento marrón.
- cilíndros TUBULARES.
- hematuria microscópica.
- leve proteinuria (< 1 gr/día) por falla en reabsorción de proteínas filtradas en túbulo proximal y excreción de desechos tubulares. IRC: Fibrosis intersticial, dilatación tubular. - cilíndros leucocitarios. - cilíndros granulosos no pigmentados. Nefropatía por uratos: - Cristales de ácido úrico. Intoxicación por etilenglicol: - Cristales de oxalato de calcio. * PROTEINURIA TUBULAR: < 1gr/día. * PROTEINURIA GLOMERULAR: > 1gr/día.

- Lesión barrera ultrafiltración glomerular.
- Excreción cadenas livianas (mieloma múltiple).
- Nefritis alérgica intersticial por AINES.


* Hb (+) en orina por tirilla (dipstick).
+ eritrocitos ausentes
+ sobrenadante de orina rosada: hemoglobinuria, mioglobinuria.

NOTA: Dado que la Hb es una molécula más grande que la mioglobina, el plasma se observa rosado en los casos de HEMÓLISIS, no siendo así en los de RABDOMIÓLISIS.

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* Cr SÉRICA Y BUN:


- Marcadores clínicos de VFG.
- La depuración de Cr sobrestima la verdadera filtración glomerular en un 50-100% cuando ésta es < 15 ml/min. - La administración agresiva de líquidos puede diluir el nivel de Cr sérica. BUN: - Depende de carga exógena de úrea, producción endógena y reabsorción tubular. - Al disminuir VFG, aumenta reabsorción de úrea en túbulo colector medular. - El patrón de cambio en el valor de Cr sérica se relaciona con causa de LRA: 3-5 días vs 7-10 días. ----- * FRACCIÓN EXCRETADA DE SODIO (Normal: 1%)

- Azoemia prerrenal:
Excreción de sodio < 1% - Azoemia intrarrenal (NTA): Excreción de sodio 2-3% Falsos (+): manitol, glucosuria. ----- ECOGRAFÍA RENAL:


- Realizar tempranamente.
- Descartar obstrucción intrarrenal o ureteral, tamaño de riñones, ecogenicidad.
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5. Tratamiento:

5.1 Soporte

- Identificar y tratar de reversar la causa de IRA.
- Tratar problemas que comprometan la vida del paciente.
- Definir si se requiere reemplazo renal.
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HIPERCALEMIA:
- Suspender IECAS, ARA2, espironolactona, etc.
- B-agonistas inhalados + insulina/dextrosa + sulfato poliestireno sódico (kayexalate).

AGUA
- Evaluar peso corporal + ingesta + FU.
- Oliguria: ingesta de 400 ml + FU día anterior (excepto bajo signos de depleción o sobrecarga).

SODIO: 2 gr/día en la dieta.

ACIDOSIS METABÓLICA:
- Tratar si HCO3- < 15-18 mmol/lt. - Vigilar riesgo de sobrecarga de volumen. HIPERMAGNESEMIA, HIPERFOSFATEMIA: Diálisis. * Se ha demostrado que el control glucémico a < 110 mg/dl con insulina disminuye la mortalidad y el requerimiento de reemplazo renal. 5.2 Reemplazo Renal:


- HIPERCALEMIA (> 5.5 mEq/lt)

- SOBRECARGA DE VOLUMEN

- ACIDOSIS METABÓLICA SEVERA (pH < 7.0) - ENCEFALOPATÍA URÉMICA - FU < 200 ml EN 12 HORAS ó < 100 ml EN 24 HORAS - AZOEMIA SEVERA - HIPERNATREMIA (Na+ > 155 mEq/lt) o HIPONATREMIA (Na+ < 120 mEq/lt) - PERICARDITIS URÉMICA ----- Apuntes de medidas preventivas en IRA:
(FAUCI, Anthony et al. HARRISONS: Principles of Internal Medicine. 17ª Edición. McGraw-Hill, 2009.)



- Restauración intensiva de volumen intravascular tras cirugías, traumatismos, quemaduras, etc.

- Ajustar medicamentos nefrotóxicos según talla y TFG: aminoglicósidos, ciclosporina, tacrolimus.

- El alopurinol y la diuresis alcalina forzada son medidas profilácticas útiles en individuos en gran riesgo de mostrar nefropatía aguda por uratos (como quienes reciben antineoplásicos contra cánceres hematológicos) para limitar la generación de ácido úrico e impedir la precipitación de sus cristales en los túbulos renales.

- La rasburicasa, una enzima uratooxidasa obtenida por técnicas de bioingeniería, cataliza la oxidación enzimática del ácido úrico hasta la forma de alantoína, un metabolito soluble.

- La diuresis alcalina forzada también puede evitar o aplacar la IRA en personas que reciben metotrexato en altas dosis o que sufren rabdomiólisis.

- La N-acetilcisteína limita la lesión renal inducida por paracetamol si se administra en un plazo que no exceda de 24 h después de la ingestión. Para evitar la nefropatía por medio de contraste, se utiliza hasta 1 hora antes del procedimiento diagnóstico.