domingo, 26 de febrero de 2012

* Enfoque del paciente con hiponatremia



1.    DEFINICIÓN

Se define como una concentración de sodio sérico menor de 135 mEq/lt; esto sólo nos dice que hay un exceso de agua con relación al sodio en los líquidos corporales, que puede producirse en dos situaciones, por lo general superpuestas:

·         Pérdidas corporales del soluto en exceso de agua.
·         Dilución del soluto, por excesiva retención de agua.




Antes de abordar este trastorno hidroelectrolítico, de gran importancia en la práctica clínica, es preciso anotar algunas situaciones, que aunque poco comunes, pueden llegar a presentarse en pacientes con valores séricos de sodio alterados:

-       Pseudohiponatremia o hiponatremia isotónica:

La concentración del sodio sérico está disminuida, pero la osmolaridad del espacio extracelular es NORMAL. La baja concentración de sodio es un artefacto debido a hipertrigliceridemias o a hiperproteinemias severas por dislipidemia con hipertrigliceridemias del orden de 5000 mg o por disproteinemias del tipo mieloma múltiple (MM), con proteínas plasmáticas de 10g/dl: la osmolaridad medida es normal, pero la osmolaridad calculada es baja por ser el sodio “erróneamente” bajo.

No requiere tratamiento, por cuanto no es real, sino un artefacto que se presenta sólo cuando el sodio es medido por métodos colorimétricos en las situaciones mencionadas.

-       Hiponatremia hipertónica:

Se puede presentar en dos situaciones: hiperglucemia severa en diabetes descompensada y por administración de manitol.

Por ser la glucosa un OSMOL EFECTIVO, sus altas concentraciones plasmáticas ocasionan el movimiento de agua del espacio intracelular al extracelular, diluyendo el sodio y del mismo modo, disminuyendo su concentración sérica.

Se calcula que por cada 100 mg de aumento de la glucosa por encima de 100 mg/dl, la concentración de sodio disminuye alrededor de 1.6 a 2.4 mEq/lt.

Esta es la única situación en la cual a un paciente con hiponatremia se le pueden prescribir soluciones hipoosmolares.

La osmolaridad calculada y la medida están muy elevadas, debido a la elevada hiperglucemia.

El tratamiento es con solución salina al 0.9%, hasta lograr una hemodinamia estable y luego continuar con solución al 0.45%.

En el caso del manitol, produce una hiponatremia hipertónica por el mismo mecanismo, pero sólo cuando es retenido en el espacio vascular, en el contexto de una FALLA RENAL.


2.    CLASIFICACIÓN

Para efectos prácticos, la hiponatremia hipotónica (situación más frecuente, por exceso verdadero de agua libre con respecto al sodio) se clasifica como hipovolémica, normovolémica e hipervolémica.

2.1   HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA

La producen las pérdidas simultáneas de sodio y agua, con predominio de sodio.

·         Patogenia:

-       El mecanismo subyacente es la LIBERACIÓN NO OSMÓTICA de vasopresina como una respuesta a la contracción volumétrica.

-       Los receptores vagales, localizados en la aurícula izquierda y los barorreceptores del arco aórtico y del seno carotídeo se estimulan, y envían impulsos aferentes al tronco cerebral, con respuestas eferentes: secreción de adrenalina, noradrenalina y angiotensina II, que llevan a VASOCONSTRICCIÓN, estímulo último para liberación de vasopresina.

·         Causas:





-       Renales:


o   Diuréticos:
Los diuréticos son la principal causa de hiponatremia hipovolémica, en especial los tiazídicos. La hiponatremia es más frecuente en ancianos y mujeres de bajo peso con dietas de hambre.

o   Diabetes y manitol:
Los pacientes diabéticos con glucosuria severa y polidipsia  desarrollan depleción de sodio e hipovolemia, acentuada por la cetonuria; situación similar se puede presentar en pacientes con manitol, en la DIURESIS UREICA del paciente con uropatía obstructiva luego de liberar la obstrucción, y en la cetoacidosis alcohólica. En todos ellos, el sodio urinario es mayor de 20 mmol/lt.

o   Nefropatías perdedoras de sodio:
La nefropatía perdedora de sal se suele presentar en pacientes con insuficiencia renal crónica avanzada, secundaria a riñones poliquísticos, pielonefritis crónica y uropatía obstructiva; se caracteriza por hiponatremia e hipovolemia.


o   Depleción de sodio cerebral:
La depleción de sodio cerebral se ha observado con hemorragia subaracnoidea (HSA) que pierden sodio y agua por el riñón, con CONTRACCIÓN VOLUMÉTRICA SECUNDARIA que estimula quizás la hiperproducción de péptido natriurético cerebral (BNP) y liberación de vasopresina (por la misma contracción volumétrica).

-       Extrarrenales:


o   Pérdida de líquidos por vómito, diarrea, hemorragias, salida de líquidos al tercer espacio (pancreatitis, quemaduras, trauma):
En el caso de existir pérdidas GI y del tercer espacio (EXTRARRENALES), el sodio urinario es muy bajo, menor de 10 mmol/lt, como respuesta para conservar NaCl. Sin embargo, en pacientes con vómito y alcalosis metabólica, se presenta bicarbonaturia. Como anión reabsorbible, su excreción requiere también la eliminación de sodio, cuya concentración urinaria será entonces mayor a 20 mmol/lt, pero el Cl en la orina será menor de 10 mmol/lt.

o   Deficiencia de mineralocorticoides (hipoaldosteronismo):
Síndrome clínico caracterizado por hiponatremia con contracción de volumen extracelular, sodio urinario mayor de 20 mmol/lt, hipercalemia, y elevación de úrea y creatinina. La hipovolemia y no la deficiencia hormonal, estimula la liberación de vasopresina.
La hipovolemia en el hipoaldosteronismo se aprecia clínicamente por astenia, sequedad de mucosas, taquicardia, hipotensión ortostática y prueba de pliegue cutáneo en piel del esternón positiva.



2.2   HIPONATREMIA NORVOLÉMICA

Es la más común de las disnatremias en pacientes hospitalizados.
En la patogenia, varía la causa, pero siempre está involucrada la liberación de vasopresina.
Las causas más representativas son las siguientes:

o   Hiponatremia postoperatoria:
Patogenia más común en el postoperatorio, desencadenada por la infusión de cantidades de dextrosa en agua o en soluciones hipotónicas (especialmente dentro de las primeras 24 horas postanestésicas), lo que suma al efecto de la vasopresina, que se encuentra elevada como respuesta a la contracción vascular que usualmente acompaña el transoperatorio.

o   Deficiencia de glucocorticoides:
Ocasiona la excreción deficiente de agua, junto con niveles elevados de vasopresina (ADH), unidos a alteraciones hemodinámicas en el segmento de dilución del riñón. Se especula una secreción paralela de ADH y CRH exacerbados. Se debe corregir la insuficiencia adrenal con dosis adecuadas de glucocorticoides.

o   Hipotiroidismo:



El MIXEDEMA disminuye la filtración glomerular y el gasto cardíaco, con la posterior liberación no osmótica de vasopresina (ADH); se corrige con administración de tiroxina.

o   Psicosis:
Aumento en la percepción de sed; un discreto déficit en la osmorregulación que causa la secreción de vasopresina (ADH), tras la polidipsia secundaria, llevando a una osmolaridad urinaria < 100 mOsm/kg. El paciente tuvo que haber tomado por lo menos más de 12 litros por día.

o   Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH):
Causa más común de hiponatremia en hospitalizados.
Para el grado de hipoosmolaridad, los niveles de vasopresina (ADH) no están suprimidos en forma adecuada, y ocasionan concentración urinaria.
Puede producirse en el contexto de una euvolemia (mayoría de casos) o una hipervolemia leve.
Los CRITERIOS DIAGNÓSTICOS son:
-       Disminución de la osmolaridad plasmática por debajo de 275 mOsmol/kg.

-       Osmolaridad urinaria mayor de 100 mOsm/kg, con función renal conservada. Los valores de sodio en orina mayores de 30 mEq/lt se consideran altos.

-       Normovolemia, evidenciada por ausencia de taquicardia, ortostatismo, signo de pliegue cutáneo positivo, sequedad de mucosas.

-       Haber descartado todas las otras causas de hiponatremia normovolémica.

-       Aumento en la eliminación urinaria de sodio, con ingestión normal de sodio y agua.

-       Los valores plasmáticos de sodio no corrigen con expansión volumétrica, pero SI con restricción de líquidos.

-       Prueba de sobrecarga acuosa positiva: administrar 20 ml/kg de peso de agua, que el paciente debe eliminar en las 4 horas siguientes Ó incapacidad de diluir la orina a una osmolaridad menor de 100 mOsm/kg.

-       Niveles de ARGININA-VASOPRESINA PLASMÁTICA elevados relativamente en relación con la osmolaridad plasmática (usualmente, en límites normales).
Las causas son múltiples. Dentro de las más conocidas, se encuentran:
-       Ejercicios extremos.
-       Enfermedades neurológicas.
-       TEC.
-       Hematoma subdural.
-       Hemorragia subaracnoidea (HSA).
-       Meningitis y encefalitis.
-       Esclerosis múltiple.
-       Tumores cerebrales.
-       Abscesos.
-       Accidentes cerebrovasculares.
-       Síndrome de Guillain-Barré.
-       Enfermedades pulmonares.
-       Insuficiencia respiratoria aguda.
-       Tuberculosis (TB).
-       Neumonías bacterianas y virales.
-       Ventilación mecánica.
Neoplasias
-       Carcinoma broncogénico, mesotelioma.
-       Carcinomas de estómago y duodeno.
-       Carcinomas de páncreas.
-       Linfomas y leucemias.
-       Carcinomas de próstata, uréter, vejiga.
-       Tumores orofaríngeos.
Fármacos
-       Narcóticos.
-       Ciclofosfamida.
-       Clofibrato.
-       Clorpropamida.
-       Amitriptilina.
-       Vincristina.
-       Carbamazepina.
-       Haloperidol.
-       Nicotina.


2.3   HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA

Se asocia a un incremento en el sodio y el agua totales, con retención mayor de agua e hiponatremia consecuente.
El mecanismo común a las 3 entidades que desencadenan el desequilibrio hidroelectrolítico, es una CONTRACCIÓN EN EL VOLUMEN ARTERIAL CIRCULANTE EFECTIVO, percibido por los sensores aórticos y carotídeos, con estimulación en la liberación de vasopresina (AHD) por la vía volumétrica.
Se presentan los 3 siguientes síndromes clínicos:

o   Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)



El estado hipovolémico relativo estimula el eje R-A-A y aumenta la producción de noradrenalina, que a su vez disminuye la tasa de filtración glomerular, con disminución en el volumen de agua que llega al túbulo distal, y con un aumento en la reabsorción tubular proximal de sodio y agua, en un intento para retornar la presión de perfusión a lo normal.
El grado de hiponatremia está correlacionado con la severidad de la cardiopatía y con la mortalidad, que aumenta cuando los niveles plasmáticos de sodio descienden a 125 mEq/lt o incluso menos.

o   Cirrosis hepática

Pacientes con volumen extracelular aumentado por edemas, ascitis y marcada dilatación venosa esplácnica con hipervolemia plasmática, así como con múltiples fístulas arteriovenosas en el tracto digestivo y en piel, que llevan a un alto débito cardíaco.
Los pacientes con hepatopatías severas, tienen vasodilatación marcada, ocasionada por una excesiva producción de óxido nítrico (ON).
El desequilibrio entre la excesiva vasodilatación y el débito cardíaco que no la compensa, ocasionan una caída en el volumen arterial circulante efectivo, que reduce el estímulo de los vasorreceptores arteriales, llevando a los siguientes cambios:
-       Activación del eje R-A-A.
-       Secreción de noradrenalina, endotelina.
-       Liberación de vasopresina (ADH) por aumento en secreción hipotalámica, resultando en una circulación hiperdinámica, con continua retención de sodio y agua.
El riñon aumenta la secreción de las prostaglandinas (PG) vasodilatadoras PGE2, para mantener flujo sanguíneo renal y filtración glomerular.
El uso indiscriminado de diuréticos en estos pacientes sólo conduce a una contracción del volumen circulante, con mayor liberación de vasopresina (ADH).

o   Síndrome nefrótico
Existen dos teorías sobre el origen de los edemas en pacientes nefróticos:
-       Contracción volumétrica: Su causa en pacientes con función renal normal es el descenso en la presión oncótica causado por la hipoalbuminemia, que altera la ley de Starling de los capilares y favorece el movimiento de agua del espacio intravascular al líquido intersticial, con formación de edema e hipovolemia, factores desencadenantes de los mismos factores vasoconstrictores que conducen a la liberación de vasopresina (ADH).

Se ha demostrado que pacientes con albúminas inferiores a 1.7 g/lt e hipovolemia, tienen niveles bajos de péptico natriurético atrial, asociados a valores elevados de angiotensina II en plasma y aumento en reabsorción proximal de sodio.

La expansión aguda de volumen sanguíneo normaliza los valores de renina, angiotensina II y aldosterona plasmáticas, al tiempo que los pacientes con niveles de albúmina mayores de 1.7 g/lt, con volúmenes plasmáticos normales, muestran noveles hormonales normales.

-       Expansión volumétrica: Retención de sodio y agua por mecanismos intrarrenales, independientes de fenómenos sistémicos, con expansión volumétrica secundaria y paso de agua del plasma expandido al espacio intersticial, llevando a formación de edemas.
El aumento en la reabsorción de sodio en el síndrome nefrótico se lleva a cabo principalmente en los túbulos distales, aunque los proximales también cuentan.
Es una entidad multicausal y con lesiones tan variadas, que pueden explicar las diferencias; sin embargo, los pacientes nefróticos con tasas de filtración más bajas, demuestran los grados más altos de retención sódica.
El sistema R-A-A muestra resultados variables. En general, su actividad tiende a ser máxima en pacientes con volúmenes circulantes contraídos y mínima en casos de volúmenes circulantes hiperextendidos.
Los péptidos natriuréticos atrial y cerebral (ANP, BNP) se encuentran elevados en pacientes nefróticos, pero las respuestas renales a sus incrementos se encuentran bloqueadas (posiblemente, por insensibilidad tubular); por otra parte, el bloqueo de su respuesta natriurética puede ser un fenómeno secundario a la actividad neurohormonal vasoconstrictora.
Las quininas y las prostaglandinas pueden atenuar los factores que disminuyen la tasa de filtración glomerular, y causar retención sódica, porque los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas pueden reducir la tasa de filtración glomerular, con el riesgo de inducir una insuficiencia renal.

3.    MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Pacientes con cifras de 125 mEq/lt o más, por lo general son asintomáticos o presentan síntomas gastrointestinales discretos.
Por debajo del nivel anterior, pueden presentar:
-       Cefalea.
-       Letargo.
-       Convulsiones.
-       Síntomas psicóticos.
-       Coma.
-       Con menos frecuencia, edema cerebral con hipertensión intracraneana, hernia tentorial y paro respiratorio.
El edema cerebral es más frecuente en mujeres jóvenes y niños, así como en pacientes con polidipsia psicógena y ancianos que consumen hidroclorotiazida.
La hiponatremia con hipoosmolaridad extracelular produce desplazamiento de agua hacia las células.
El edema cerebral dentro del cráneo lleva a hipertensión intracraneana.
En las primeras horas, el mecanismo de defensa es el paso del líquido de edema cerebral con sodio y cloro al líquido cefalorraquídeo (LCR), y su regreso a la circulación general. En las horas siguientes, los osmolitos orgánicos glutamina/taurina, mioinositol/fosfocreatina siguen el mismo camino, disminuyendo el edema cerebral.
Los pacientes con hiponatremia aguda (menos de 48 horas de evolución) pueden desarrollar secuelas neurológicas permanentes por el edema cerebral si no se tratan. Después de este tiempo, si la hiponatremia se corrige con mucha rapidez, puede desarrollarse el síndrome de desmielinización osmótica.

-       Síndrome desmielinización osmótica:

Grupos en riesgo: desnutridos, alcohólicos crónicos, ancianos que reciben tiazidas, quemados.
El riesgo para el desarrollo de la mielinólisis póntica cerebral (CPM) se relaciona directamente con la severidad y la duración de la hiponatremia, tras 48 horas de evolución (Na < 120 mEq/lt).
Si el sodio se inicia rápidamente, se puede iniciar un cuadro encefalopático, con desorientación y confusión mental, que progresa hasta comprometer pares craneanos, paresia y finalmente, cuadriplejía y posterior síndrome de aislamiento (sólo se conservan movimientos oculares).
Se produce una lesión hiperintensa característica en protuberancia, detectada por RMN, que aparece de 10 a 15 días de ocurrido el episodio, cuyos cambios son irreversibles, por cierto.
Aunque no se ha dilucidado su causa final, la CPM se desarrolla en respuesta a la deshidratación cerebral causada por la rápida corrección de sodio plasmático.
En animales de experimentación, se ha observado que la hiponatremia e hipoosmolaridad crónicas predisponen a la disrupción de la BHE, lo que facilitaría el ingreso de sodio al SNC. Se postula también un ingreso de complemento, tóxico para oligodendrocitos, encargados de mantener la envoltura de mielina de las neuronas.

4.    TRATAMIENTO

Se deben considerar los siguientes puntos antes de ini­ciar el tratamiento de un paciente con hiponatremia:

-       Considerar el riesgo de desmielinización osmó­tica.
-       Estimar el rango de corrección para minimizar el riesgo.
-       Decidir el método óptimo para elevar la concen­tración de sodio.
-       Estimar el déficit de sodio.


En términos generales, el manejo del paciente hiponatrémico se puede realizar desde dos enfoques: según el tiempo que ha transcurrido desde la instauración del cuadro, y según el volumen plasmático del paciente, tal y como se describieron las causas anteriormente.

A continuación, presento el enfoque desde ambos puntos de vista, recordando lo importante que es respetar los tiempos de corrección, con el fin de evitar a toda costa efectos colaterales en SNC.


4.1   Según tiempo de instauración



·         Hiponatremia aguda (menor a 48 horas)


La hiponatremia aguda es la que se desarrolla antes de que logre alcanzarse el período de adaptación ce­rebral lenta, por lo tanto, el paciente con hiponatremia aguda habitualmente cursará con datos clínicos en relación con el edema cerebral, por lo que en estos casos está indicado el uso de solución hipertónica al 3% administrada de 1-2 mL/kg/hora, de tal forma que logre aumentarse la concentración sérica de so­dio hasta 2 mEq/L/hora hasta la desaparición de los síntomas.

Se pueden administrar diuréticos de asa de manera concomitante para reducir la expansión de líquido extracelular. En caso de crisis convulsiva está indi­cado el uso de anticomiciales.

El paciente requiere vigilancia estrecha (de preferencia en una unidad de cuidados intensivos) así como determinación horaria de las concentraciones del sodio sérico.


·         Hiponatremia sintomática de tiempo desconocido


Si la hiponatremia es sintomática es muy probable que sea aguda; sin embargo, si no es posible obtener un tiempo determinado con base en la historia clínica, puede tratarse de la siguiente forma: se puede admi­nistrar solución hipertónica al 3% de tal manera que logre aumentarse la concentración sérica de sodio a no más de 1.5 mEq/L/hora hasta la desaparición de los síntomas con vigilancia estrecha del estado neu­rológico del paciente (de preferencia en una unidad de cuidados intensivos) y con monitorización horaria de los concentraciones del sodio sérico.

·         Hiponatremia crónica (mayor a 48 horas)


En caso de hiponatremia crónica ésta debe atenderse de acuerdo con el subtipo y causa de la hiponatremia, tal y como se indica a continuación. Se debe tener presente que estos casos son los que tienen alto riesgo de desmielinización osmótica tras la rápida corrección del sodio sérico, ya que el cerebro se ha adaptado a la baja osmolaridad plasmática, por lo que no debe aumentarse el sodio sérico a más de 8 mEq/L al día y no más de 19 mEq/L en 48 horas.

En el caso de hiponatremia crónica sintomática, Ayus y Arieff encontraron que la restricción de líquidos únicamente se relaciona con un mínimo incre­mento en la concentración del sodio sérico (3 mEq/L en 41 horas) y pobre mejoría neurológica, por lo que se sugiere que la sola restricción de líquidos no es un tratamiento óptimo para el paciente con hiponatremia crónica con encefalopatía.

4.2   Según volumen plasmático (similar a grupos etiológicos generales)

·         Hiponatremia hipotónica hipovolémica


Ya sea que la hiponatremia sea secundaria a pérdidas extrarrenales o renales ésta deberá atenderse de la siguiente forma:

1. Reposición de volumen con solución isotónica.
2. Tratamiento de la causa desencadenante.
3. Monitorización del sodio sérico.

Síndrome de desgaste de sodio cerebral

Estos pacientes pueden ser tratados con fludricor­tisona, mineralocorticoide sintético que produce la retención de sodio a concentración renal con la consi­guiente expansión de volumen.


·         Hiponatremia hipotónica euvolémica



Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)

1. Restricción de líquidos (menos de 1 a 1.5 L/día).
2. Tratamiento de la causa desencadenante.
3. Demeclociclina.

4. Antagonistas del receptor de vasopresina.

5. Monitorización del sodio sérico.


Demeclociclina

En caso de no obtenerse respuesta con la restricción de líquidos se pude administrar demeclociclina de 300 a 600 mg dos veces al día, la cual antagoniza la acción de la hormona antidiurética a concentración tubular. Su máxima acción se alcanza a las dos semanas de tratamiento. Debe utilizarse con precaución en los pacientes con insuficiencia hepática o renal.


Antagonistas del receptor de vasopresina

En los últimos años se han desarrollado varios antagonis­tas del receptor de vasopresina V2 o V1/2. Estos agentes han demostrado ser eficaces al inducir la diuresis de agua, ya que ésta ocurre sin una pérdida significativa de electrólitos en la orina. El agua de la orina ha recibido el término de “aquaresis” por lo que estos agentes son llamados en ocasiones “aquaréticos”. Estos agentes no han mostrado efectos importantes sobre los parámetros circulatorios, tales como renina plasmática, aldosterona, creatinina o en las concentraciones de urea.

Estudios en animales han demostrado la utilidad de estos fármacos para la corrección de la hiponatremia y mejoran el pronóstico en los pacientes con insufi­ciencia cardiaca.

El tratamiento de la hiponatremia hipotónica euvolémica secundaria a síndrome de secreción ina­decuada de hormona antidiurética mejorará cuando estos fármacos se encuentren disponibles.

La restricción de líquidos en un paciente con hiponatremia secundaria a hemorragia subaracnoi­dea, particularmente en aquellos con diagnóstico de SIADH parece incrementar el riesgo de infarto cerebral.

Polidipsia psicógena

1. Restricción de líquidos.
2. Tratamiento de la causa desencadenante.
3. Monitorización del sodio sérico.

Fórmula para la determinación del déficit de sodio

La fórmula para calcular el déficit de sodio y la cantidad de éste que se debe administrar al paciente que cursa con hiponatremia no es más que un aproximado, ya que el aumento en la concentración del sodio sérico depende de un sin número de factores dinámicos no medibles, tales como el movimiento intra y extracelular de agua, variaciones de otros electrólitos como el potasio, sodio urinario, medicamentos y enfermedades con­comitantes, liberación de hormona antidiurética, acción del eje renina-angiotensina-aldosterona y pérdidas extrarrenales.

Déficit de sodio = 0.5 x peso x (sodio deseado – sodio real)29

Ejemplo: Si el paciente pesa 70 kg y tiene una concentración sérica de sodio de 118 mEq/L y desea aumentarlo a 125 mEq/L en las primeras 24 horas, la fórmula se haría de la siguiente forma:

Déficit de sodio: 0.5 x 70 x (125 – 118) = 245

Es decir, deberá administrar 245 mEq/L de sodio para aumentar el sodio sérico a 125 mEq/L.

Las distintas concentraciones de sodio de acuerdo con las soluciones disponibles se muestran a continuación:

Concentración de sodio en distintas soluciones
Solución (%)
Concentración de sodio (mEq/L)
NaCl 5
855
NaCl 3
513
NaCl 0.9
154
Hartmann
130
NaCl 0.45
77
Dextrosa 5
0
Ampolleta de sodio
concentrado
30



Las fórmulas para conocer el efecto estimado sobre la concentración sérica de sodio tras la administración de un litro de solución son las siguientes. Éstas varían de acuerdo con la solución a administrar si contiene potasio además de sodio.

Cambio en el sodio sérico = infusión Na+ - Na+ sérico / ACT + 16
Cambio en el sodio sérico = (infusión Na+ + infusión K+) – Na+ sérico / ACT + 16

ACT = agua corporal total

El número 1 de la fórmula se obtiene de la simplifi­cación de (infusión de Na+ - Na+ sérico) x 1 litro.


·         Hiponatremia hipotónica hipervolémica

1. Tratamiento de la causa desencadenante.
2. Restricción de sal y líquidos. La restricción de líquidos a menos de 1.25 L/día es fundamental, al igual que limitar el consumo de sodio a menos de 70 mmol/día.20
3. Uso de diuréticos de asa, los cuales aumentan la excreción de agua libre. Pueden ser de utilidad en algunos casos los diuréticos ahorradores de potasio.
4. Hemodiálisis en pacientes con insuficiencia renal.
5. Síndrome nefrótico: tratamiento específico (cor­ticoesteroides y tratamiento inmunosupresor) para disminuir la proteinuria.
6. Monitorización del sodio sérico.


En casos de hipervolemia se debe evitar el uso de soluciones hipertónicas ya que éstas aumentan el vo­lumen extracelular por un lado, y por otro se puede condicionar sobrecarga circulatoria en pacientes con insuficiencia cardiaca.


·         Desmielinización osmótica

La desmielinización osmótica fue reconocida en 1959.

Dicho proceso puede resultar de la rápida elevación en la concentración del sodio sérico en los pacientes con hiponatremia crónica. Esta complicación se suele cursar tras elevaciones del sodio sérico mayores a los 12 mEq/L en las primeras 24 horas o en elevaciones mayores a 19 mEq/L en las primeras 48 horas, o bien con elevaciones mayores de 0.5 mEq/L/hora.

La desmielinización se puede tratar posterior a cualquier método terapéutico, para alcanzar tal elevación del sodio, aun con la sola restricción de líquidos.

Esta ocurre con mayor frecuencia en pacientes trata­dos con diuréticos, insuficiencia hepática, insuficiencia cardiaca congestiva y en pacientes de edad avan­zada. Los pacientes que desarrollan hiponatremia posterior a un trasplante de hígado son particular­mente vulnerables a la desmielinización osmótica si la hiponatremia es corregida de manera rápida. La desnutrición y la hipocaliemia son otros factores de riesgo para la desmielinización cerebral.

Las manifestaciones clínicas de la desmieliniza­ción osmótica ocurren dos a seis días después de la corrección del sodio sérico. Estas manifestaciones suelen consistir en signos clínicos de parálisis bulbar y pseudobulbar, irreversibles o parcialmente rever­sibles e incluyen disartria, disfagia, paraparesia o cuadriparesia, letargia y coma; las convulsiones son menos frecuentes.

Las lesiones desmielinizantes pueden ser detec­tadas por tomografía computada o preferentemente por resonancia magnética. De cualquier forma, estos estudios de imagen pueden no resultar positivos sino hasta después de 6 a 10 días de las manifestaciones clínicas, por lo que un estudio radiográfico negativo en un paciente con síntomas neurológicos posteriores a una rápida corrección de la hiponatremia no excluye la desmielinización osmótica.

No se cuenta aún con un tratamiento eficaz para la desmielinización; no obstante, se ha utilizado en algunos casos plasmaféresis inmediatamente después del diagnóstico con resultados parciales.

En conclusión, la hiponatremia es el trastorno electrolítico más frecuente, el cual se puede manifestar en pacientes ambulatorios y hospitalizados, por lo que tanto los médicos de primer contacto como los especialistas deben mantenerse actualizados en la prevención, reconocimiento, diagnóstico y manejo de esta altera­ción. Aún queda mucho por entender de la compleja fisiopatología del sodio en cada una de las distintas enfermedades que causan hiponatremia y más aún de cómo deben ser manejadas en un paciente determina­do y del extraño comportamiento que éste tiene en el género femenino. Esperamos que éstas y muchas otras dudas puedan quedar resueltas en un futuro cercano para beneficio de nuestros pacientes.


-       BIBLIOGRAFÍA


·         BORRERO RAMÍREZ, Jaime. Hiponatremias y síndromes hipoosmolares. En: Manual de líquidos y electrolitos, Fundamentos de Medicina. Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), 2006. Medellín, Colombia. Material impreso.

·         PÉREZ, J. et al. Hiponatremia: fisiología, diagnóstico y tratamiento. En: Archivos de Medicina, Julio-Agosto, año/vol. 1, No. 004. Asociación española de médicos internos residentes (MIR). Madrid, España, 2005. URL: http://redalyc.uaemex.mx/pdf/503/50310402.pdf

·         GARCÍA FRAUDE RUÍZ, Luis Fernando. Actualidades en el estudio y manejo de la hiponatremia. Artículo de revisión. Med Int Mex 2007;23:138-50. URL: http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/marzo-abril%202007/MI-Int138-50.pdf

·         INTRAMED. Trastornos del metabolismo del sodio. Libros virtuales IntraMed. URL: http://www.intramed.net/sitios/librovirtual1/pdf/librovirtual1_24.pdf

·         ELLISON, David H. BERL, Thomas. The syndrome of inappropriate antidiuresis. Clinical practice:  N Engl J Med 2007;356:2064-72. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp066837


1 comentario:

  1. Muchas gracias por compartir con nosotros que es hiponatremia y como se debe tratar a los pacientes que sufren este trastorno. Saludos cordiales

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