Casos Clínicos: Lesiones cutáneas premalignas y malignas

            SECCIÓN DERMATOLOGÍA                                           

DEPARTAMENTO MEDICINA INTERNA                   

FACULTAD DE MEDICINA

UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

_____________________________________________________

CASO No. 1

Hombre de 68 años. Residente en el área rural de Marinilla (Ant.). Agricultor.

Fumador de 30 cigarrillos al día.

Hace aproximadamente 5 años le apareció una pequeña úlcera en el labio inferior que ha progresado hasta formar la lesión que se observa en la fotografía.

Preguntas:

a.    ¿ Cuál es el diagnóstico clínico más probable en esta paciente?

          Carcinoma escamocelular oral.

“Los labios son el sitio más frecuente de cáncer en cavidad oral, y allí se ubican el 12% de los cánceres de cabeza y cuello, de los cuales hasta en el 98% de los carcinomas escamocelulares comprometen el labio inferior; el carcinoma escamocelular, a su vez, explica hasta el 90% de casos en cabeza y cuello, en general.”₁

b.    ¿ Sobre cuáles lesiones previas pudo desarrollarse esta lesión?

     Esta lesión en particular pudo haberse desarrollado sobre una queilitis actínica, que cursa con aumento en el grosor del labio y pérdida del borde bermellón. Se acompaña también, por lo general, de cambios actínicos o dermatoheliosis. De todas las queratosis actínicas (incluyendo la queilitis actínica), hasta el 8% tienen potencial de malignización. Por otro lado, la lesión previa pudo haber sido también una leucoplasia (zona de engrosamiento blanco productora de queratina), aunque esta lesión usualmente aparece sobre la lengua o sobre los carrillos (mucosas), no sobre los labios; en este caso, llama la atención el antecedente de tabaquismo pesado como factor de riesgo para el desarrollo de leucoplasia.

c.    ¿ Cuáles hallazgos histológicos se presentan en esta lesión?

El carcinoma escamoso in situ se caracteriza por células con núcleos atípicos (grandes e hipercromáticos) en todos los niveles de la epidermis. También se observa hiperqueratosis, acantosis y paraqueratosis confluente, así como abundantes mitosis. Puede haber infiltración eosinofílica.

Cuando rompe la membrana basal, se convierte en carcinoma escamocelular invasivo, con diferenciación y extensión variable de queratinocitos suprabasales atípicos, que va desde formados por células escamosas poligonales dispuestas en lóbulos ordenados con grandes zonas de queratinización, a neoplasias formadas por células redondeadas, muy anaplásicas, con focos de necrosis y sólo queratinización abortiva de células únicas (disqueratosis).

Estos últimos tumores pueden estar tan mal diferenciados, que para establecer de modo definitivo el linaje celular, muchas veces se debe recurrir a la microscopía electrónica para la detección de sitios de unión intercelular de los queratinocitos (desmosomas) o reacción de tejido con anticuerpos a la queratina o antígenos asociados a la membrana.

d.    ¿ Cuáles complicaciones pueden presentarse?

Complicaciones asociadas al carcinoma escamocelular:

-          En los casos de carcinoma escamocelular en cabeza y cuello, la cirugía para estadios avanzados puede llevar a secuelas estéticas importantes.

-          Los pacientes con mayor riesgo de metástasis son los que presentan: diámetro de lesión primaria mayor a 2 cm, profundidad de lesión primaria mayor a 4 mm, compromiso de músculo, hueso o nervio, carcinoma localizado en pabellón auricular, labio o región anorrectal, carcinoma originado en cicatriz previa, células tumorales pobremente diferenciadas, compromiso perineural, inmunosupresión o ausencia de infiltrado inflamatorio por histopatología.

-          Aunque menos del 5% de los carcinomas escamocelulares hacen metástasis a ganglios regionales, cuando esto sucede la supervivencia a 5 años se calcula entre 25 y 45%. En el caso de los carcinomas escamocelulares de labios y región perioral, los sitios primarios de metástasis son los nódulos linfáticos submentonianos y submaxilares.

-          El sitio metástasis a distancia más común son los pulmones (vía hematógena, en estadio avanzado).

-          Los pacientes inmunosuprimidos, con múltiples metástasis linfáticas o con adenopatías cervicales mayores de 3 cm tienen un pronóstico más sombrío que el resto de pacientes.

-          En general, los factores asociados a baja supervivencia en pacientes con carcinoma escamocelular de piel son: recurrencia local al momento de presentarse, invasión del tejido celular subcutáneo, grado de profundidad, invasión perineural, diámetro de 4 cm o más.

-        Finalmente, tienen mayor riesgo de complicaciones pacientes con carcinoma escamocelular y algunos diagnósticos de base, dentro de los que destacan:

o   Leucemia linfocítica crónica (7 veces más riesgo de recurrir a 5 años que el resto de la población).

o   Linfoma linfocítico de células pequeñas (hasta el 56% de pacientes tienen carcinoma escamocelular de alto grado y un 25% de ellos tienen alto riesgo de recurrencia y metástasis).

o   Pacientes con epidermolisis bullosa de base y carcinoma escamocelular tienen un alto riesgo de muerte, con una tasa de mortalidad en este grupo del 80% a los 5 años del diagnóstico de la lesión primaria del carcinoma escamocelular.

o   El antecedente de exposición a arsénico o a luz PUVA se asocia a carcinoma escamocelular agresivo.

e.    Enumere las condiciones previas en las cuales puede originarse.

Las condiciones previas que suelen preceder al carcinoma escamocelular y en las cuales puede desarrollarse son variadas; en la lista sobresalen las siguientes:

-          Queratosis actínicas.

-          Cuerno cutáneo.

-          Queratosis por radiación crónica.

-          Queratosis en cicatrices crónicas, ya sea por úlceras crónicas, quemaduras (asociadas a úlcera de Marjolin), quístes/senos pilonidales, fístulas de osteomielitis crónica, acné vulgar cicatricial, etc.

-          Queratosis reaccional.

-          Queratosis virales (papulosis bowenoide, epidermodisplasia verruciforme).

-          Enfermedad de Bowen (carcinoma escamocelular in situ).

-          Eritrodisplasia de Queyrat (carcinoma escamocelular in situ en mucosa de pene no circuncidado).

-          Leucoplasia (lesión no clasificable, espectro de eritroplasia).

Bibliografía:

-          MONROE, Marcus et al. Head and neck cutaneous squamous cell carcinoma. MEDSCAPE reference: Drugs, disease and procedures. Updated: Jul 7, 2011. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1965430-clinical (1)

-          MURPHY, George F. et al. Tumores epidérmicos premalignos y malignos. Capítulo 25: La piel. Patología funcional y estructural Robbins – Cotran. Séptima edición, 2006.

-          CTO. Sección de Dermatología. Capítulo 22: Cáncer de piel y epiteliomas: Carcinoma Escamoso. Octava edición, 2012.

CASO No. 2

Paciente de 65 años, blanco. Se ha desempeñado desde joven  como vendedor ambulante. Presenta estas placas  en la cara desde hace 4 años.

Preguntas:

  

a.     Defina estas lesiones, su origen y factores de riesgo para que aparezcan.

Lesiones sugestivas de queratosis actínica. Consisten en múltiples pápulas, en ocasiones confluyentes (placas), eritematodescamativas, hiperqueratósicas, rasposas al tacto (“papel de lija”), de curso crónico, localizadas en áreas fotoexpuestas (cara, orejas, antebrazos y dorso de las manos).

Estas lesiones se relacionan con la exposición solar acumulativa, lo que explica que aumente cada década, siendo más frecuente en habitantes de países cercanos a la zona ecuatorial (más calurosos) y en aquellos que por su trabajo, se exponen más al sol. Análisis del ADN de estas células muestra mutaciones inducidas por los rayos UV en genes claves, como el TP53, así como deleción del gen que codifica para la proteína supresora de tumor p16.

Los factores de riesgo más importantes para desarrollar queratosis actínica son:

-          Exposición crónica al sol.

-          Fototipo Fitzpatrick tipo I y tipo II.

-          Piel clara, ojos claros.

-          Trabajos o práctica de deportes al aire libre.

-          Sexo (más frecuente en hombres que en mujeres).

-          Habitar en países de alta incidencia (Australia: entre el 40 al 60% de la población mayor de 40 años presenta queratosis actínica).

-          Edad (usualmente se desarrolla entre los 40 y 50 años).

b.    Describa la apariencia histológica que presentan estas lesiones.

     

     Se observa atipia citológica en las capas más bajas de la epidermis, que puede asociarse con hiperplasia de las células basales o con atrofia temprana que lleva a un adelgazamiento difuso de la superficie epidérmica de la lesión. Las células basales atípicas suelen tener evidencia de disqueratosis, con citoplasma rosa o rojizo. Se observan puentes intercelulares, en contraste con el carcinoma basocelular, en el que el citoplasma suele ser basófilo y las células carecen de puentes intercelulares identificables por microscopía óptica.

     La dermis contiene fibras elásticas engrosadas de color azul-gris (elastosis), consecuencia probable de una síntesis anormal de fibras elásticas de la dermis por los fibroblastos dañados por el sol. El estrato córneo está engrosado, y a diferencia de la piel normal, los núcleos de las células de esta capa están conservados con frecuencia (paraqueratosis).

c.    ¿ Cuáles son los cambios en su apariencia y síntomas que sugieren una transformación maligna?

En general, cuando las lesiones se convierten en placas hiperqueratósicas de varios centímetros de diámetro sobre una base eritematosa cubierta por escamas se cree que tienen mayor potencial maligno. Aunque son pocos los casos que progresan hasta un carcinoma escamocelular, se estipula que el tiempo promedio en el que esto ocurre es de 2 años.

d.    ¿ Cuál es el riesgo de progresión a enfermedad maligna invasora que tienen estas lesiones?

El riesgo de progresión de la queratosis actínica a un carcinoma escamocelular a 1 año es de 0.60% y a 4 años es de 2.57%; así mismo, se sabe que hasta el 65% de carcinomas escamocelulares primarios se localizan sobre zonas ocupadas por lesiones de queratosis actínica.

Con respecto al carcinoma basocelular, el riesgo de progresión a un año de la queratosis actínica hacia este tipo histológico es de 0.48% y a 4 años, de 1.97%. Hasta el 36% de carcinomas basocelulares primarios surgen de queratosis actínicas diagnosticadas clínicamente.

e.    Enumere las modalidades de tratamiento que puede emplear en este paciente.

Modalidades de tratamiento para las queratosis actínicas:

-          5-fluorouracilo.

-          Imiquimod.

-          Ingenol mebutate (gel).

-          Diclofenaco sódico tópico al 3% (gel).

-          Terapia fotodinámica.

-          Dermoabrasión.

-          Terapia ablativa con láser.

-          Crioterapia.

-          Electrocoagulación.

-          Las lesiones sugestivas de cáncer invasor deben ser tratadas con curetaje y posterior escisión convencional para el análisis histopatológico.

Bibliografía:

-          SPENCER, James M et al. Actinic Keratosis. MEDSCAPE reference: Drugs, disease and procedures. Updated: Mar 19, 2012. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1099775-clinical

CASO No. 3

Paciente de 60 años .  Conductor de taxi.  Presenta  esta lesión de crecimiento lento  desde hace 2 años, indolora. Con ocasión de una revisión médica reciente le han recomendado su estudio mediante una biopsia.

Preguntas:

a.     ¿ Cuál es el diagnóstico más probable?

Carcinoma basocelular tipo nodular.

b.      Enumere las características  clínicas y de comportamiento biológico de esta lesión.

Por lo general, se trata de pápulas rosadas, de brillo perlado y crecimiento progresivo, que pueden ulcerarse y sangrar. Las lesiones suelen contener telangiectasias y/o glóbulos pigmentados en su interior. 

Aparecen por orden de frecuencia en: cabeza, cuello, extremidades superiores y tronco. Puede causar destrucción por contigüidad, y las metástasis son bastante raras. Suele aparecer en piel sana (no sobre lesiones premalignas) y no compromete mucosas.

c.    Enumere los tipos de presentación clínica que se presentan.

Las formas clínicas más importantes son:

o   Esclerodermiforme o morfeiforme: Placa esclerótica blanco-amarillenta, de bordes mal definidos. Compromete rostro. Radiorresistente.

o   Superficial o pagetoide: Eritematodescamativa. Compromete tronco.

o   “Ulcus rodens” o terebrante: ulceración y crecimiento en profundidad. Extensa destrucción local. Forma agresiva.

o   Nodular o quístico: Pápula o nódulo perlado, con telangiectasias. Forma clínica más común.

o   Pigmentado: Similar a melanoma. Se palpa más dura.

d.    Enumere las modalidades de tratamiento empleadas en esta lesión.

Las modalidades de tratamiento más importantes son:

-          Resección quirúrgica.

-          Crioterapia.

-          Imiquimod (sobretodo, en forma superficial).

-          Electrocoagulación.

-          Radioterapia.

-          Terapia fotodinámica.

-          Interferón intralesional.

Bibliografía:

-          Clinical Practice Guidelines for Non-melanoma skin cancer: Guidelines for treatment and management in Australia, 2002. URL: http://www.cancer.org.au/File/HealthProfessionals/BasalCellCarcinoma,SquamousCellCarcinomaandRelatedKeratinocyteDysplasias-AGuidetoClinicalManagementinAustralia.pdf

CASO No. 4

Paciente de 55 años de edad con  lesiones  asintomáticas de 5 años de evolución. Ha recibido múltiples tratamientos con corticoesteroides tópicos con  mejoría parcial y temporal de sus lesiones pero presenta recaídas rápidamente después de suspender el medicamento.  

Los exámenes paraclínicos reportan un hemoleucograma con sedimentación en límites normales. Función renal y hepática normales.  Biopsias de piel previas (4) en estos 5 años con cambios inespecíficos. Hoy al examen físico encontramos estas lesiones y decidimos tomar nueva biopsia de piel.

Preguntas:

a.    Describir las lesiones clínicas.

Las lesiones son placas eritematosas descamativas, de color rojo pardo, ubicadas en parte inferior del tronco y glúteos, aparentemente elevadas, de contornos irregulares.

b. Qué es lo más llamativo en estos cambios histopatólogicos  que me ayudaría a sustentar  un   diagnóstico.

En la biopsia se aprecia un infiltrado dérmico de linfocitos atípicos en banda, compuestos por linfocitos T-CD4+ con un núcleo cerebriforme. Lo más llamativo es el marcado epidermotropismo con la aparición de cúmulos de linfocitos intraepidérmicos (denominados “microabscesos de Pautrier”).

c.    Cuál es su impresión diagnóstica clínica y cuales sus diagnósticos diferenciales.

La principal impresión diagnóstica clínica es una micosis fungoide en fase de placas o infiltrativa. Los principales diagnósticos diferenciales de esta entidad son:

-          Parapsoriasis en grandes placas (Se asocia con un clon dominante de células T que representa hasta el 50% del infiltrado de células T. Si la apariencia histológica es de benignidad sin linfocitos atípicos se hace diagnóstico de parapsoriasis de placas grandes. Si en cambio se ven linfocitos atípicos algunos lo clasifican como linfoma cutáneo de células T). ₁

-          Trastornos linfoproliferativos CD 30+ (papulosis linfomatoide y linfoma anaplásico de células gigantes).

-          Reticulosis pagetoide.

-          Eritema nodoso.

-          Púrpura palpable.

-          Psoriasis vulgar o en gotas.

-          Lupus eritematoso sistémico (algunas formas se presentan con pápulas  hiperqueratósicas diseminadas).

-          Eczema crónico.

-          Infecciones (celulitis, tiña corporis).

d. Cómo descartó sus diagnósticos diferenciales.

Para descartar los otros diagnósticos diferenciales, fue necesario biopsiar la lesión.

e.    Qué criterios tuvo en cuenta para hacer su diagnóstico. Enumerar.

Los criterios que se debieron tener en cuenta a la hora de hacer el diagnóstico fueron:

-          Las lesiones son asintomáticas y de crecimiento lento en las primeras fases de la micosis fungoide, aunque en algunos pacientes el curso puede ser más tórpido, pasando de la fase de parches a la fase tumoral en corto tiempo.

-          La edad de la paciente. Por lo general, la micosis fungoide se presenta por encima de los 40 años.

-          La poca respuesta a esteroides descarta el eczema crónico y la asociación con LES, y orienta hacia la búsqueda de otras posibilidades diagnósticas.

-          No hay compromiso renal que oriente hacia una vasculitis leucocitoclástica cutánea o hacia una amiloidosis, en el caso de que la sospecha clínica se oriente hacia causas de púrpura palpable. En este grupo (aunque en adultos es más raro, pero se puede presentar), se descarta también la púrpura de Henoch-Schonlein.

-          Por la ausencia de compromiso renal y hepático, se descarta la sarcoidosis, que en sus presentaciones agudas puede cursar con eritema nodoso, artralgias y adenopatías hiliares.

-          El HLG y la sedimentación en límites normales descartan no sólo las posibles causas infeccionas, sino también las autoinmunes, como el LES.

-          El antecedente de biopsias previas con hallazgos inespecíficos es muy típico de los pacientes con micosis fungoide, dado que es sólo en la fase de placas donde la histología es diagnóstica (acúmulo intraepidérmico de linfocitos CD4+ atípicos con núcleo cerebriforme).

f.     Además de la información obtenida en esta historia clínica y de esta biopsia hay otras ayudas diagnósticas que podamos utilizar no solo para aclarar el diagnóstico sino también para su clasificación.  ¿Cuáles?

Otra ayuda que podríamos tener para aclarar el diagnóstico es el estudio de marcadores específicos de linfocitos T CD4+ de memoria. Se considera que, en su orden, se presenta una pérdida de los siguientes marcadores de membrana:

-          CD7(-)

-          CD5(-)

-          CD2(-)

Sin embargo, poco ayuda para el diagnóstico, dada su baja especificidad (se pierden también en infiltrados inflamatorios crónicos); en lesiones tardías, podría orientar al diagnóstico, pero en tempranas lo dificulta.

La clasificación de la micosis Fungoide parte de preceptos desde el punto de vista clínico, aunque el hallazgo de epidermotropismo linfocitario orienta hacia una fase en placas o infiltrativa, como en este paciente.

g.     ¿Qué otro tipo de lesiones puede tener esta enfermedad?

Además de las placas previamente descritas, las otras lesiones que se pueden presentar dentro de la historia natural de la micosis fungoide son:

-          Fase eczematosa o macular: máculas eritematosas de predominio troncular, semejantes a eczema crónico. Histología inespecífica. Podría resultar compatible con la clínica del paciente, aunque la biopsia no lo sugiere así.

-          Fase tumoral: placas eritematosas exofíticas (tumores protuberantes) de diferente tamaño, con tendencia a la ulceración. Las células aumentan de tamaño, son pleomórficas e hipercromáticas, pierden su epidermotropismo e invaden profundamente la dermis, hasta finalmente llegar a los linfáticos y a la circulación periférica.

h.    Conoce otras variantes de esta enfermedad. Enumerar y describir sus principales características.

Otras variedades clínicas de los linfomas de células T, de los cuales la micosis fungoide es la más común, incluyen:

-          Trastornos linfoproliferativos CD 30+: Incluyen la papulosis linfomatoide, caracterizada por lesiones pápulo-nodulares con tendencia a la necrosis, que persisten por semanas a meses y se resuelven espontáneamente.

También incluyen los linfomas anaplásicos de células T, que consisten en nódulos solitarios o tumores, que pueden ulcerarse y no resuelven.

-          Reticulosis pagetoide: Variante de la MF que se manifiesta como una mácula solitaria psoriasiforme o hiperqueratósica que compromete la piel de las extremidades distales, siendo lentamente progresiva.

-          Linfoma de células T agresivo epidermotrópico CD8+: 30 casos reportados en la literatura. Cursa con pápulas, nódulos y tumores (con necrosis central) y máculas y placas diseminadas. Habitualmente, no compromete ganglios linfáticos, aunque el compromiso visceral es predominante (pulmón, testículos, SNC, mucosa oral).

-          Síndrome de Sézary: Fase “leucémica” del linfoma cutáneo de células T. Se caracteriza por eritrodermia con prurito intenso, linfadenopatías generalizadas y más de 1.000 células de Sézary (linfocito T con núcleo cerebriforme) por ml de sangre periférica.

i. Cómo sería su enfoque terapéutico con este paciente.

En este paciente en particular, en fase de placas de la MF, está indicado el manejo con fototerapia PUVA o fotoforesis extracorpórea. También se podría utilizar mostaza nitrogenada. Algunos recomiendan el uso de corticoides tópicos en fases de parches y placas, reportando tasas de remisión hasta del 60% (por el antecedente de pobre respuesta, en este caso posiblemente esa opción de manejo está descartada). 

Quimioterapia sólo en síndrome de Sézary y compromiso extracutáneo.

j. ¿Cuál es el pronóstico de este paciente?

El pronóstico de la enfermedad depende del estadio, y por ejemplo los pacientes con afectación cutánea exclusiva, de tipo parche (lesiones incipientes) de menos de 10% de la superficie corporal sobreviven más de 15 años. En cambio, la afectación extracutánea es de mal pronóstico, con 40% de sobrevida a 5 años en la afectación ganglionar y 30 meses si hay compromiso visceral.

Bibliografía:

-          MACALUSO, Juan. Mujer de 44 años, con lesiones ulcerosas, dolorosas y generalizadas en piel. Marzo 5 de 2012. URL: http://www.elrincondelamedicinainterna.com/2012_03_05_archive.html

-          PINTER-BROWN, Lauren et al. Cutaneous T-Cell Lymphoma. MEDSCAPE reference: Drugs, disease and procedures. Updated: May 17, 2011. URL: http://emedicine.medscape.com/article/209091-overview

CASO No. 5

Paciente de 35 años, consulta por la aparición de una mancha negra en la planta del pie que ha ido creciendo paulatinamente. Asintomático.

Preguntas:

a.    Describa la lesión.

Se trata de una mácula pigmentada, irregular, de bordes asimétricos e irregulares pero bien delimitados, con variación en el color.

b.    ¿Cuál es su impresión diagnóstica y sus diagnósticos diferenciales?

Melanoma lentiginoso acral. Sus principales diagnósticos diferenciales son:

-          Léntigo maligno.

-          Verrugas.

-          Tumores dérmicos.

-          Hematomas traumáticos.

-          Nevus melanocíticos.

c.    ¿Cómo descartó los diagnósticos diferenciales?

Por la localización anatómica, las características de la lesión (color no uniforme, plana, sin aparente profundidad ni lesiones elevadas), que orientan a pensar en un melanoma en fase de crecimiento radial (sin comprometer dermis). Además, la edad del paciente orienta hacia el diagnóstico, así como la ausencia de síntomas. En este punto, hay que recordar que el melanoma lentiginoso acral, localizado en superficies volares de pies y manos, así como en lechos ungueales, es el más frecuente en los latinos.

d.    ¿Qué herramientas se emplean en la evaluación de este tipo de lesiones?

Para la evaluación de este tipo de lesiones, se utilizan herramientas que permiten, además de confirmar el diagnóstico, aproximarse al pronóstico a mediano y largo plazo. Se trata de dos índices que determinan la profundidad de la lesión: Breslow (cuantitativa) y Clark (cualitativa).

e.    ¿Qué variantes clínicas conoce de esta entidad?

Además del melanoma lentiginoso acral, los otros tipos de melanoma son:

-          Melanoma de extensión superficial.

-          Melanoma lentigo maligno.

-          Melanoma nodular.

f.     ¿Cuál es la epidemiología y los factores predisponentes?

El melanoma representa entre el 3-5% de todos los cánceres de piel. Para América Central la incidencia global es de 1.5/1000.000, y para América del Sur, de 3.5/100.000 habitantes. En Colombia, la incidencia ha aumentado en los últimos años, con una cifra global de 3.5/100.000 casos, con predominio en hombres. En Australia se reporta una cifra de 40/100.000 habitantes en ciertas regiones.

Los principales factores de riesgo son:

-          Piel clara (RR 1-3), cabello rojizo (RR 2-4), ojos azules (RR 2).

-          Quemaduras en infancia.

-          Exposición intermitente Y crónica al sol.

-          Radiación UVB, UVA (cámaras de bronceo).

-          Nevus displásico y nevus melanocítico congénito gigante.

-          Efélides.

-          Xeroderma pigmentoso.

-          Exposición a radiación ionizante.

-          Hidrocarburos, policíclicos, monómeros de vinilo, solventes, bifenilos policlorinados, etc.

g.    ¿Qué es el índice de Breslow y cuál es su importancia?

El índice de Breslow mide el grosor o espesor del tumor (longitud entre capilares de células glandulares donde está el tumor y células más profundas), que es el factor pronóstico aislado más importante en los estadios I y II. Su importancia radica entonces en servir de pronóstico al correlacionar cuantitativamente la lesión clínica con el grado de invasión vertical. Sus grados son:

-          Melanoma in situ.

-          Menor o igual a 0.75 mm.

-          Entre 0.75 a 1.5 mm.

-          Entre 1.5 a 4 mm.

-          Mayor de 4 mm.

h.    ¿Qué es el ganglio centinela?

El ganglio centinela es el primer ganglio en recibir drenaje de la lesión. Su identificación y extirpación pretende disminuir los falsos positivos en la evaluación clínica de los territorios ganglionares.

i.      ¿Cuál es el tratamiento de primera línea?

El tratamiento de primera línea es la extirpación local amplia (biopsia escisional), respetando ciertos márgenes de seguridad de acuerdo al índice de Breslow de la lesión, de la siguiente manera:

-          Breslow < 1 mm: margen de 1 cm.

-          Breslow  1 - 4 mm o < 1 mm + ganglio centinela positivo: margen de 2 cm.

-          Breslow > 4 mm: margen de 3 cm.

Con respecto al manejo médico, numerosas terapias adyuvantes han sido investigadas para el tratamiento del melanoma cutáneo localizado tras la resección quirúrgica completa.

No se ha demostrado un beneficio real en la supervivencia con la quimioterapia adyuvante, con la inmunoterapia no específica o pasiva (incluyendo INF), radioterapia, terapia con retinoides o terapia biológica.

De todos los anteriores, sólo la terapia adyuvante con INF alta-2b ha sido aprobada por la FDA en casos de melanoma de alto riesgo (estadios IIB, IIC y III), los cuales se han asociado con un riesgo de recaída y muerte entre 40% y 80%.

Actualmente, como terapia adyuvante en el escenario de melanomas resecados (estadio III, IV), se han venido estudiando otras alternativas, como ipilimumab, modificadores de la respuesta biológica (G-CSF) y varias vacunas contra el melanoma. En este caso, el uso de inmunoterapia depende del índice de Breslow obtenido tras la biopsia escisional y resección de la lesión.

Bibliografía:

-         -       SWEETER, Susan et al. Cutaneous Melanoma: Treatment and Management. MEDSCAPE reference: Drugs, disease and procedures. Updated: Updated: Feb 23, 2012. URL: http://emedicine.medscape.com/article/1100753-treatment#a1127

-    -          TSAO, Hensin et al. Management of Cutaneous Melanoma. Review article: Medical progress. N Engl J Med 2004; 351:998-1012 September 2, 2004. URL: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra041245