domingo, 2 de septiembre de 2012

Diagnóstico: Caso No. 10

Caso No. 10: http://exordiosclinicos.blogspot.com/2011/10/caso-no10.html



-          Endocarditis con hemocultivos negativos.


·         Solicitar serología para Bartonella spp.


Discusión del caso clínico:

Este paciente presenta una endocarditis negativa al cultivo, una rara entidad definida como demostración clínica de endocarditis infecciosa en ausencia de hemocultivos positivos. En este caso, la comprobación de endocarditis bacteriana subaguda se basa en los siguientes hallazgos:

-          Regurgitación valvular.
-          Vegetación valvular aórtica.
-          Fenómenos embólicos en extremidades, bazo y riñones.


Una razón frecuente de los cultivos de sangre negativos es el uso previo de antibióticos. En ausencia de esto, los dos patógenos (desde el punto de vista técnico difíciles de aislar en frascos de cultivos de sangre) son Coxiella burnetii (agente causal de la fiebre Q) y Bartonella spp.

En este caso, el estado de indigencia y la infestación por piojos del cuerpo del paciente son indicios de infección por Bartonella quintana. El diagnóstico se establece mediante cultivo de sangre en el 25% de los casos; de lo contrario, otras opciones diagnósticas son la PCR directa de tejido valvular si se encuentra disponible, o serología en etapa aguda o convalescente.

El tratamiento empírico para endocarditis negativa al cultivo por lo general consiste en:
-          Ceftriaxona y gentamicina, con doxiciclina o sin ella. En caso de infección por Bartonella spp. confirmada, el tratamiento óptimo es  gentamicina y doxiciclina.
  


Revisión de tema:




En este artículo se realizó un estudio descriptivo mediante una revisión retrospectiva de la documentación clínica de los pacientes diagnosticados con endocarditis por Bartonella desde enero de 1995 hasta diciembre de 2006 en un hospital de tercer nivel de España.

La búsqueda de casos se realizó en la base del conjunto mínimo de datos (CMBD) incluyendo a todos los pacientes que, en la codificación al alta en la novena edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-9), tenían el código de endocarditis infecciosa y endocarditis por fiebre Q, dado que no existe una codificación específica para endocarditis por Bartonella.

A grosso modo, los resultados fueron los siguientes:

-          De un total de 140 casos de endocarditis infecciosa, 10 cursaron con hemocultivos negativos (5 por Bartonella spp.).
-          Se había producido contacto con gatos en 4 casos.
-          Sólo 2 pacientes presentaban valvulopatía previa.
-          3 pacientes tuvieron clínica extracardíaca.
-          En 3 pacientes se realizó PCR de tejido valvular, con resultado positivo;
-          2 pacientes tenían además serología positiva para Chlamydophila y otros dos, para Coxiella burnetii.
-          Los 5 precisaron tratamiento quirúrgico. La evolución fue favorable en todos.

La principal conclusión del estudio, es que se debe sospechar infección por Bartonella spp. ante un paciente con endocarditis y hemocultivos negativos.

Gracias a la mejora en las técnicas de cultivo y de biología molecular, cinco especies han sido reconocidas como causa de endocarditis infecciosa en humanos:

·         B. quintana.
·         B. henselae.
·         B. elizabethae.
·          B. vinsonii.
·         B. koehlerae.

La mayoría de los casos están producidos por las dos primeras. Series recientes llegan a suponer que infecciones por este género explican entre el 1 y el 17% de todos los casos de endocarditis.

La serología es fundamental para el diagnóstico, pero es habitual encontrar reacciones cruzadas entre Bartonella y C. burnetti o Chlamydophila, por lo que la PCR del tejido es importante para el diagnóstico.

Así, por ejemplo, en este estudio, se consideró que el diagnóstico de endocarditis era definitivo o probable cuando se cumplían los criterios modificados de Duke y el de infección por Bartonella cuando:

·         El título de anticuerpos contra Bartonella IgG > 1/800 por inmunofluorescencia indirecta (focus diagnostic) Ó
·         Detección de ADN de Bartonella mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) (amplificación del gen 16S ARNr y de la región del espacio intergénico, realizada en Centro Nacional de Majadahonda, España).

Resulta interesante el perfil de los pacientes con endocarditis infecciosa por Bartonella, en su mayoría varones entre los 30-72 años. El siguiente cuadro resume los hallazgos más representativos:





Con respecto a la incidencia de endocarditis con hemocultivos negativos, varía según las diferentes series y puede suponer un 3-31% de todos los casos de endocarditis.

En esta serie, las endocarditis con cultivo negativo supusieron el 7% de todos los casos de endocarditis, y el género Bartonella estuvo implicado en el 3,6% de ellas y en el 50% de las endocarditis con cultivos negativos, coincidiendo con otros estudios como la serie del French National Reference Center for Rickettsial Diseases, que recogieron 348 casos de endocarditis con cultivos negativos entre 1993 y 2001, y el 48% de los casos se produjeron por C. burnetii y el 28%, por especies del género Bartonella.

La endocarditis por Bartonella puede ser de difícil diagnóstico, pues presenta un curso clínico subagudo con síntomas inespecíficos como fiebre (no siempre presente y muchas veces intermitente), pérdida de peso o astenia.

Los fenómenos embólicos no son inusuales y la glomerulonefritis por inmunocomplejos ha sido descrita como complicación de endocarditis por Bartonella spp., que puede dar lugar a insuficiencia renal crónica. Las técnicas serológicas se utilizan para el diagnóstico.

·         Un título de anticuerpos IgG 1/800 tiene un valor predictivo positivo del 95% para la detección de infección por Bartonella entre pacientes con endocarditis con cultivos negativos.

Se han descrito reacciones cruzadas con especies de Chlamydophila y C. burnetii que pueden conducir a error diagnóstico.

·         La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tejido valvular es útil para el diagnóstico; pero pese a tener una elevada especificidad (cercana al 100%), la sensibilidad para identificar el patógeno en la endocarditis con cultivos negativos varía entre el 40 y el 60%, probablemente por el uso previo de antibióticos.

También puede ayudar a identificar el agente causal en casos en que también haya títulos serológicos elevados para Chlamydophila o C. burnetii y así descartar enfermedad mixta; además permite en muchas ocasiones establecer la especie de Bartonella. Por lo tanto, en pacientes que requieran recambio valvular, se debe considerar remitir tejido valvular al centro de referencia para su análisis.

Existe una técnica de PCR en tiempo real, que se realiza en suero, para el diagnóstico específico de Bartonella, pero su sensibilidad es baja (58%). Podría ser útil en pacientes con sospecha de endocarditis por Bartonella cuando sólo se dispone de suero, aunque el papel de dicha técnica en el diagnóstico de endocarditis no quirúrgicas requiere de estudios futuros.

No hay estudios aleatorizados del tratamiento para endocarditis por Bartonella y las recomendaciones se basan en series de casos. Probablemente la doxiciclina sea la mejor opción para la terapia prolongada.
Se debe mantener el tratamiento entre 3 y 6 meses, aunque la mayoría de los pacientes precisan recambio valvular.

En conclusión:

·         Bartonella debe considerarse como uno de los principales agentes etiológicos de endocarditis con cultivos negativos en nuestro medio. Probablemente esté infradiagnosticada y, dado que la clínica es inespecífica, se debe investigar los factores de riesgo de esta zoonosis y realizar serologías en toda endocarditis con hemocultivos negativos.

·         Al ser habituales las reacciones cruzadas con C. burnetti y Chlamydophila, la PCR del tejido valvular, en caso de intervención quirúrgica, puede ser de gran ayuda para confirmar el diagnóstico.


ENDOCARDITIS INFECCIOSA

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                          Bibliografía


Ø  HABIB, Gilbert et al. Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis (new version 2009). The Task Force on the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and by the International Society of Chemotherapy (ISC) for Infection and Cancer. European Heart Journal (2009) 30, 2369–2413.

Ø  VARINI, Sergio et al. Consenso de endocarditis infecciosa: comisión de diagnóstico y evaluación. Revista Argentina de Cardiología. Vol. 70, suplemento 5 de 2002.


Lecturas recomendadas



Ø  MYLONAKIS, Eleftherios et al. INFECTIVE ENDOCARDITIS IN ADULTS. Medical progress. N Engl J Med, Vol. 345, No. 18 · November 1, 2001 · www.nejm.org. URL: http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMra010082

Ø  NICE clinical guideline 64. Prophylaxis against infective endocarditis: antimicrobial prophylaxis against infective endocarditis in adults and children undergoing interventional procedures. URL: http://www.nice.org.uk/nicemedia/live/11938/40039/40039.pdf

Ø  ATHAN, Eugene et al. Clinical Characteristics and Outcome of Infective Endocarditis Involving Implantable Cardiac Devices. April 25, 2012, Vol 307, No. 16 . URL: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1148195

Ø  HABIB, Gilbert. Difficult decisions in infective endocarditis.  ESC Congress 2012 | ESC Congress Reports. 27 Aug 2012. URL: http://www.escardio.org/congresses/esc-2012/congress-reports/Pages/194-Habib.aspx

Ø  GOULD, Kate et al. Guidelines for the diagnosis and antibiotic treatment of endocarditis in adults: a report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. J Antimicrob Chemother 2012; 67: 269 –289 doi:10.1093/jac/dkr450 Advance Access publication 14 November 2011. URL: http://www.britishinfection.org/drupal/sites/default/files/Endocarditis%20final%20BSAC%202012.pdf

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1.    DEFINICIÓN


-          Enfermedad en la que el endotelio cardíaco es invadido por organismos infecciosos. A partir de esta llegada de microorganismos por vía hematógena se inicia un proceso inflamatorio con formación de vegetaciones que son la lesión típica de la EI.

-          Éstas se forman por la acumulación de detritus celulares, material trombótico y microorganismos sobre los tejidos mencionados, con escasa vascularización, lo cual tiene importantes implicancias terapéuticas, pues obliga al empleo de altas dosis de ATB por vía parenteral para el que el tratamiento sea efectivo.

-          Generalmente el agente etiológico es una bacteria y en menor frecuencia hongos, rickettsias, clamidias y virus. La evolución de esta enfermedad la determinan la virulencia del germen y el nivel de defensas del huésped.


  1. EPIDEMIOLOGÍA
  
-          La epidemiología de esta entidad muestra baja incidencia en la infancia, aunque se ha incrementado últimamente, en virtud del aumento de la sobrevida de los portadores de las cardiopatías congénitas.

-          En adultos se observa 1,7 a 4 casos por cada 100000 personas, siendo mayor la incidencia en hombres que en mujeres (1,2 a 3:1) debido a la disminución de los casos de fiebre reumática.

-          La edad promedio es mucho mayor que la reportada en la era preantibiótica. En la actualidad se la considera un factor de riesgo para el desarrollo de este cuadro.

-          La distribución etaria es trimodal, con 3 picos de incidencia: uno de 20 a 25 años (los drogadictos), otro alrededor de los 45 años (la clásica EI por Streptococcus grupo viridans) y otro por encima de los 65 años (la EI de los ancianos) con mayor frecuencia de bacilos gram- negativos como microorganismos causales.

-          Ya en la década del 90 se observó que un 22% de los casos correspondía a individuos de 80 años o más en la serie de la Mayo Clinic.  Este incremento en el riesgo en los ancianos se atribuye a la utilización de procedimientos invasivos vasculares, mayor prevalencia de estenosis aórtica por calcificación, así como a mayor necesidad de prótesis cardíacas como marcapasos.


3.    FACTORES DE RIESGO


-          Existe en la gran mayoría de los casos una lesión cardíaca que predispone al desarrollo de EI y se la denomina enfermedad cardíaca subyacente.

-          En el pasado la valvulopatía reumática fue la patología predominante y actualmente está presente en un 25 a 30% del total de las EI del adulto.

-          El prolapso de válvula mitral oscila según distintos autores entre 17 y 29%, sobre todo en sus formas más severas con insuficiencia mitral significativa, seguido por cardiopatías congénitas tales como el ductus arterioso persistente, la comunicación interventricular, la aorta bicúspide, la coartación de aorta, la tetralogía de Fallot y la ruptura del seno de Valsalva y enfermedades valvulares degenerativas.

-          La presencia de prótesis valvulares incrementa las posibilidades de EI sobre todo en los 6 primeros meses del implante en los casos de prótesis mecánicas, siendo similar la incidencia en ambas prótesis (biológicas y mecánicas) luego de ese lapso.

-          La miocardiopatía hipertrófica obstructiva constituye también un factor de riesgo para EI, situándose la infección en válvula aórtica, mitral o endocardio subaórtico.

-          Puede desarrollarse EI en válvulas nativas estructuralmente normales. En niños menores de 2 años, esta situación ocurre en un 50 % de los casos, y en adultos ronda el 35%, aunque en el caso de drogadictos endovenosos no hay evidencia de lesiones subyacentes en un 60-93% de las veces.

-          Para el desarrollo de un cuadro de EI se requiere un evento predisponente, que permita el acceso al torrente sanguíneo de gérmenes virulentos como por ejemplo procedimientos dentales, genitourinarios, antecedentes de drogadicción endovenosa, presencia de infecciones a distancia (cutánea, neumonía, etc.), uso de catéteres endovenosos (Swan Ganz, marcapasos), procedimientos quirúrgicos, hemodiálisis.

-          A su vez los pacientes inmunodeprimidos presentan mayor incidencia de EI con mayor mortalidad. La EI se asocia con diabetes mellitus en un 15% de los pacientes ancianos, por el alto grado de colonización de la piel por Staphylococcus aureus en insulinorrequirientes. Por otro lado hay alta incidencia de septicemia por Streptococcus del grupo B en pacientes diabéticos.

-          La mortalidad global se mantiene entre 15 a 38%.
  

4.    CLASIFICACIÓN



4.1   ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA


Puede tener las siguientes presentaciones:


·         AGUDA: se caracteriza por síndrome febril de corta evolución con gran compromiso del estado general. El diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días de presentados los síntomas. Presenta mayor mortalidad.

·         SUBAGUDA: inicio insidioso caracterizado por síndrome febril de varias semanas a meses de evolución con síntomas inespecíficos. Mayor frecuencia de manifestaciones autoinmunes.


Las manifestaciones clínicas más importantes son:


-          Síndrome febril: presente en el 85-90% de los casos, puede estar ausente en presencia de tratamiento antibiótico incompleto.

-          Soplo: ya sea nuevo o modificación del preexistente, se ausculta en un 80% de los casos siendo menos frecuentes en las derechas, al inicio de la infección, en las formas agudas y en las EI protésicas precoces.

-          Esplenomegalia: 20-50% de los casos. Más frecuente en formas subagudas. Menos en EI derecha.

-          Piel


Nódulos de Osler



Manchas de Janeway



Hemorragias en astilla



 Petequias conjuntivales




-          Compromiso renal: secundarios a glomerulonefritis focal o difusa (embolia renal).




-          Fondo de ojo: Petequias, manchas de Roth (se observan en el 4% de los casos). No son específicas.





Microbiología:

  • Streptococcus spp: 45- 60%
-          Streptococcus viridians: 30- 40%
-          Otros: 15-25%

  • Otros
-          Enterococcus spp: 5- 18%
-          Staphylococcus aureus: 10- 27%
-          Staphylococcus coagulasa (-): 1- 3%
-          Bacilos aerobios gram (-): 1,5- 13%
-          Hongos: 2- 4%
-          Otros gérmenes: < 5%


Resultados de laboratorio:

-          Hemocultivos son positivos en el 90% de los casos.

-          Anemia.

-          Leucocitosis (o leucopenia si existe esplenomegalia importante).

-          Eritrosedimentación elevada.

-          Factor reumatoide positivo, proteína C reactiva, inmunocomplejos circulantes.

Electrocardiograma:

-          Puede haber trastornos de la conducción, cambios isquémicos secundarios a embolias coronarias o miocarditis, y alteraciones pericárdicas.

-          Prolongación del segmento PR cuando existe extensión perivalvular en las endocarditis aórticas (absceso del anillo).

  
4.2   ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROTÉSICA


-          Se produce sobre cualquier sustituto mecánico o biológico, autólogo o heterólogo de las válvulas nativas.

Se la clasifica como temprana si se produce dentro de los 60 días posteriores al reemplazo valvular. Sin embargo, dado que en varios estudios se comunicó una elevada incidencia de estafilococos coagulasa-negativos de origen nosocomial hasta 12 meses luego del reemplazo valvular como germen causal, se ha propuesto extender esta definición de endocarditis protésica hasta el año denominándola endocarditis protésica temprana. Se define como tardía si se produce más allá de este tiempo definido en la actualidad (12 meses).


-          Puede tener las siguientes presentaciones:

·         EVP TEMPRANA: puede manifestarse con disfunción multiorgánica y sepsis, observándose signos de infección primaria, por ejemplo pulmonar o herida quirúrgica. La tercera parte de los pacientes evoluciona con shock séptico. La mortalidad es elevada.

·         EVP TARDÍA: su curso suele ser subagudo; su pronóstico es mucho mejor que las precoces.


Epidemiología:


-          Del 10-20% de las endocarditis son protésicas, con un riesgo mayor de infección a partir de la semana 5 post-cirugía, extendiéndose hasta 12 meses con un riesgo en el primer año de 3%, que disminuye un 0,5% por año.

-          Los factores de riesgo son:

·         Endocarditis activa en el momento de la cirugía.
·         Reemplazos múltiples.
·         Ausencia de administración de antibióticos profilácticos perioperatorios.
·         El riesgo es mayor si la cirugía de reemplazo valvular debe indicarse por infección persistente, que por insuficiencia cardíaca.
·         Respecto al riesgo de infección según el tipo y localización de la prótesis una revisión no sistemática informó una incidencia de 0.5% por pacientes / año para válvulas mitrales mecánicas y de 1% por pacientes / año para el resto de las prótesis.
·         Las bacteriemias en pacientes portadores de prótesis valvulares conllevan el riesgo de colonización de dichos dispositivos siendo este más elevado para cocos gram-positivos (Staphylococcus aureus hasta 40%).

-          La EVP temprana suele adquirirse en la etapa intrahospitalaria. Se observa mayor prevalencia de Staphylococcus spp. y bacilos gram negativos. Las EVP tardías suelen adquirirse en el ámbito extrahospitalario, observándose mayor prevalencia de streptococcus. Se identifican puertas de entrada en 50% de los casos.

-          Las prótesis mecánicas presentan superficies de difícil adherencia para los gérmenes. Estos suelen asentarse en las suturas o en trombos. Esto explica la elevada incidencia de abscesos anulares y dehiscencias.

-          El mayor compromiso perivalvular es característico de las EVP. Hasta un 85% de los casos (series por autopsias) puede presentar abscesos anulares y 42% en series quirúrgicas.

-          En series que reportan hallazgos de ecocardiogramas transesofágicos la prevalencia de extensión perivalvular oscila entre 56 y 100%.

-          Los gérmenes más agresivos (staphylococcus aureus y bacilos gram negativos) producen mayor compromiso valvular y perivalvular, requiriendo muchas veces solución quirúrgica.

-          Las EVP tempranas suelen ser más agresivas que las tardías.


Microbiología:

Temprana:

-          Staphilococcus coagulasa negativos: 30%
-          Staphylococcus aureus: 20%
-          Bacilos gram negativos: 20%
-          Hongos: 10%
-          Difterioides: 5%
-          Enterococcus spp: 5-10%
-          Streptococcus grupo viridans: <5%

Tardía:

-          Streptococcus grupo viridans: 25%
-          Staphilococcus coagulasa negativos: 20%
-          Staphylococcus aureus: 10%
-          Bacilos gram negativos: 10%
-          Hongos: 5%
  

El diagnóstico se establece de la siguiente forma:


-          La presencia de fiebre en un paciente portador de una prótesis valvular obliga a sospechar el diagnóstico.

-          Los hemocultivos son positivos en un 85-90% de los casos.

-          El ecocardiograma transesofágico permite objetivar vegetaciones, y eventuales abscesos.


4.3   ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN ADICTOS POR VÍA ENDOVENOSA


-          Afecta con mayor frecuencia a las válvulas derechas particularmente la válvula tricúspide.


Microbiología:

-          Staphylococcus aureus 50%
-          Streptococcus spp 15%
-          Bacilos aerobios gram (-) 15%
-          Hongos 5%
-          Polimicrobianas 5%
-          Cultivo negativo 5%


La presentación clínica cumple, por lo general, con las siguientes características:


-          La edad promedio es menor que la EI de válvula nativa.

-          Se observa con mayor frecuencia en el sexo masculino.

-          El síntoma más frecuente es la fiebre (100% de los casos).

-          El compromiso pulmonar puede existir en la mitad de los pacientes.

-          Las manifestaciones producidas por embolias pulmonares sépticas son tos, hemoptisis, dolor torácico y disnea.


El diagnóstico se establece de la siguiente manera:

-          Hemocultivos son positivos en un alto porcentaje.

-          Ecocardiograma: Suele observarse una masa grande en la cara auricular de la válvula tricúspide.


4.4  ENDOCARDITIS NOSOCOMIALES


-          Se presenta a partir de 48 horas de internación o luego de un procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 semanas.

-          Son factores predisponentes catéteres endovenosos, alimentación parenteral, cirugías, quemaduras extensas, diálisis por fístulas arteriovenosas.


Microbiología:

-          Staphylococcus spp (piel)
-          Enterococcus spp (tracto urinario)
-          Bacilos gram-negativos (asociado a catéteres)


4.5  ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVOS NEGATIVOS


Causas:


-          Administración previa de antibióticos (causa más frecuente de hemocultivos negativos).

-          Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico (mayor a tres meses).

-          Insuficiencia renal.

-          Endocarditis mural como las desarrolladas sobre defectos septales ventriculares, trombos post- infarto de miocardio, o infección asociada a marcapasos.

-          Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos: Haemophilus spp, Actinobacilus spp. Cardiobacterium spp, Kingella Kingae, Eikenella corrodens (Grupo HACEK); pueden requerir entre 2-3 semanas para su aislamiento.

-          Endocarditis derechas subagudas.

-          Endocarditis micóticas, predominan en adictos intravenosos, pacientes sometidos a cirugía de reconstrucción cardiovascular, pacientes que recibieron antibióticos en forma prolongada: Cándida parapsilosis y tropicales predominan en adictos intravenosos; Cándida albicans y Aspergillus spp en no adictos.

Es característico que no tengan fiebre al momento del diagnóstico y la presencia de vegetaciones extensas, con émbolos intravasculares de gran tamaño.

La curación es pobre debido al gran tamaño de las vegetaciones, tendencia a invadir el miocardio, pobre penetración de los agentes antimicóticos a la vegetación. La curación es prácticamente imposible sin tratamiento quirúrgico.


  1. AYUDAS DIAGNÓSTICAS


5.1  ECOCARDIOGRAMA:


-          Se utiliza en la evaluación de pacientes en los que se sospecha endocarditis.

-          Detecta la presencia de vegetaciones sobre las válvulas, detecta disfunción valvular y/o la presencia de shunts o abscesos.

-          Permite la reevaluación del paciente que presenta formas complicadas.


·           ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO:




-          Tiene baja sensibilidad pero su especificidad para detectar vegetaciones o abscesos es alta.

-          La presencia de válvulas normales reduce la probabilidad de endocarditis.


·          ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO:




-          Tiene mayor sensibilidad y especificidad que el ecocardiograma transtorácico (ETT).

-          Se recomienda realizarlo en:

·         Pacientes con mala ventana transtorácica.
·         Pacientes con válvulas protésicas.
·         Anomalías valvulares previas (incluyendo endocarditis previas).
·         Alta sospecha clínica de EI con ETT negativo.
·         Sospecha de complicaciones cardiacas con ETT que solo muestra vegetación.
  

  1.  CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (UNIVERSIDAD DE DUKE, 1994): 

6.1  MAYORES:


-          Hemocultivos positivos:

Microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados:

·         Streptococcus grupo viridans.
·         Streptococcus bovis.
·         HACEK.
·         Staphylococcus aureus o bacteriemia de la comunidad por enterococcus, (los dos últimos sin foco primario).


-          Microorganismo compatible con endocarditis infecciosa aislado de hemocultivos persistentemente positivos.

-          Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o IgG positiva mayor a 1:800.

-          Evidencia de compromiso endocárdico.

-          Ecocardiograma compatible con EI.

-          Masa intracardíaca oscilante.

-          Absceso.

-          Nueva dehiscencia de válvula protésica.

-          Nuevo soplo regurgitativo.


6.2  MENORES:


-          Factores predisponentes: enfermedad cardiaca subyacente o drogadicción endovenosa.

-          Fiebre mayor a 38 grados.

-          Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones de Janeway.

-          Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.

-          Evidencias microbiológicas: Hemocultivos positivos que no cumplen con las condiciones previas o evidencias serológicas de infección.

-          Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir con los criterios previos.



6.3  DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:


·         Criterios patológicos:


-          Microorganismo demostrado en el cultivo o la histología de la vegetación, en una embolia o absceso.

-          Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco confirmado por histología.


·         Criterios clínicos:


-          1-2 criterios mayores
-          1 mayor y tres menores
-          3-5 menores.


6.4  DIAGNÓSTICO POSIBLE:
  
-          Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios de diagnóstico definitivo ni rechazado.


6.5 DIAGNÓSTICO RECHAZADO:

-          Firme diagnóstico alternativo que explique las manifestaciones de endocarditis.

-          Resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos o ausencia de evidencia patológica en cirugía/autopsia.


  1. TRATAMIENTO:

7.1  PRINCIPIOS GENERALES


-          Hospitalización: al menos durante la evaluación y tratamiento inicial.

-          Inicio del tratamiento: NUNCA INICIARLO ANTES DE TOMAR HEMOCULTIVOS.

-          Si el paciente se encuentra gravemente enfermo ante la sospecha de EI, tomar hemocultivos en una a dos horas e iniciar tratamiento antibiótico empírico.

-          Si presenta enfermedad de evolución subaguda, y/o cuadro clínico inespecífico y el paciente se encuentra estable, dado que esta situación NO ES UNA URGENCIA, es conveniente esperar el resultado de los hemocultivos.

-          En el caso de un paciente con EI que se encuentra clínicamente estable y con resultado de los hemocultivos negativos, se puede considerar el inicio del tratamiento empírico teniendo en cuenta que exista evidencia de embolias periféricas y/o hallazgos ecocardiográficos compatibles.


7.2  VÍA DE ADMINISTRACIÓN

-          Siempre se recomienda la vía parenteral.


7.3   ANTIMICROBIANOS

-          Se recomienda que los mismos sean bactericidas, debiendo lograr en el sitio de infección una concentración que supere la CBM para el microorganismo aislado.

-          Utilizar combinaciones de antibióticos cuando existe un sólido fundamento para hacerlo y los beneficios superan los riesgos.


7.4  DURACIÓN DEL TRATAMIENTO 

-          Debe ser suficiente para esterilizar la vegetación y evitar recaídas.

-          La duración mínima es de 2 semanas, aunque la mayoría de las veces es necesario prolongarlo por 4-6 semanas.

-          En la EI “posible” no está claro cuando empezar el tratamiento; debe analizarse cada caso en particular.


7.5  TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO


·         Endocarditis infecciosa (EI) de válvula nativa con hemocultivos negativos:


-          Aguda:

Penicilina 18 millones de U/D ev. en 6 dosis o ampicilina 12 g/d ev en 6 dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/d ev/im. en 3 dosis + cefalotina 12gr/d en 6 dosis por cuatro a seis semanas.

-          Subaguda:

Igual que la EI aguda +

Penicilina 18 millones de U/d ev en 6 dosis o ampicilina
12 g/d ev en 6 dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/d ev/im. En 3 dosis por 4-6 semanas.

·         Endocarditis de válvula protésica con hemocultivos negativos:

-          Precoz:

Vancomicina 2g/d ev en dos dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/ d ev/im. en 3 dosis + rifampicina 10-20mg/Kg/d ev/vo cada 8 horas.

Adicionar cefalosporinas de tercera o cuarta generación si se sospecha infección por BGN o el paciente se encuentra gravemente enfermo.


-          Tardía:

Vancomicina 2g/d ev en 2 dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/d
ev/im, en tres dosis + Ceftriaxona 2g/d ev/im. en una dosis


·         Tratamiento de la endocarditis infecciosa según el
agente etiológico:


-          ENDOCARDITIS POR STREPTOCOCCUS GRUPO VIRIDANS - STREPTOCOCCUS BOVIS:


La elección del tratamiento está relacionada con:

El tiempo de evolución del cuadro clínico.
La válvula comprometida.
La CIM para el germen responsable.

Pueden utilizarse betalactámicos solamente en pacientes añosos, en especial que no toleren los aminoglucósidos.

Otra alternativa son los tratamientos de DOS SEMANAS que pueden considerarse en EI con las siguientes características:

-          Ausencia de factores de riesgo cardiovascular.

-          Ausencia de enfermedad tromboembólica.

-          Infección de válvula nativa.

-          Vegetación < 5mm.

-          Respuesta clínica dentro de los 7 días de iniciado el tratamiento.


  1. INDICACIONES QUIRÚRGICAS

·         Insuficiencia cardíaca: sin respuesta al tratamiento, particularmente en presencia de insuficiencia aórtica o mitral severa en válvula nativa o por disfunción protésica.

·         Infección persistente en ausencia de otro foco extracardíaco demostrable luego de 7-10 días de tratamiento adecuado.

·         Absceso perivalvular especialmente por Staphylococcus spp, gram negativos o en prótesis valvular.

·         Endocarditis micótica.

·         Endocarditis protésica precoz.




1 comentario:

  1. Juli me gustó mucho el caso y el tema. Vane Seijas.

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