-
Endocarditis con hemocultivos negativos.
·
Solicitar serología para
Bartonella spp.
Discusión del
caso clínico:
Este paciente presenta una
endocarditis negativa al cultivo, una rara entidad definida como demostración
clínica de endocarditis infecciosa en ausencia de hemocultivos positivos. En
este caso, la comprobación de endocarditis bacteriana subaguda se basa en los
siguientes hallazgos:
-
Regurgitación valvular.
-
Vegetación valvular aórtica.
-
Fenómenos embólicos en extremidades, bazo y
riñones.
Una razón frecuente de los cultivos de sangre negativos
es el uso previo de antibióticos. En ausencia de esto, los dos patógenos (desde
el punto de vista técnico difíciles de aislar en frascos de cultivos de sangre)
son Coxiella burnetii (agente causal de
la fiebre Q) y Bartonella spp.
En este caso, el estado de indigencia y la infestación
por piojos del cuerpo del paciente son indicios de infección por Bartonella quintana. El diagnóstico se
establece mediante cultivo de sangre en el 25% de los casos; de lo contrario,
otras opciones diagnósticas son la PCR directa de tejido valvular si se
encuentra disponible, o serología en etapa aguda o convalescente.
El tratamiento empírico para endocarditis negativa al
cultivo por lo general consiste en:
-
Ceftriaxona y gentamicina, con doxiciclina o
sin ella. En caso de infección por Bartonella
spp. confirmada, el tratamiento óptimo es
gentamicina y doxiciclina.
Revisión de tema:
En este artículo se realizó
un estudio descriptivo mediante una revisión retrospectiva de la
documentación clínica de los pacientes diagnosticados con endocarditis por Bartonella
desde enero de 1995 hasta diciembre de 2006 en un hospital de tercer nivel
de España.
La búsqueda de casos se realizó en la base del conjunto mínimo de datos
(CMBD) incluyendo a todos los pacientes que, en la codificación al alta en la
novena edición de la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-9),
tenían el código de endocarditis infecciosa y endocarditis por fiebre Q, dado que
no existe una codificación específica para endocarditis por Bartonella.
A grosso modo, los resultados fueron los siguientes:
-
De un total de 140 casos de
endocarditis infecciosa, 10 cursaron con hemocultivos negativos (5 por Bartonella spp.).
-
Se había producido contacto con gatos en 4 casos.
-
Sólo 2 pacientes presentaban valvulopatía previa.
-
3 pacientes tuvieron clínica extracardíaca.
-
En 3 pacientes se realizó PCR de tejido valvular,
con resultado positivo;
-
2 pacientes tenían además serología positiva para Chlamydophila y otros dos, para Coxiella burnetii.
-
Los 5 precisaron tratamiento quirúrgico. La
evolución fue favorable en todos.
La principal conclusión del estudio, es que se debe
sospechar infección por Bartonella spp. ante un paciente con
endocarditis y hemocultivos negativos.
Gracias a la mejora en las técnicas de cultivo y de biología molecular,
cinco especies han sido reconocidas como causa de endocarditis infecciosa en
humanos:
·
B. quintana.
·
B. henselae.
·
B. elizabethae.
·
B.
vinsonii.
·
B. koehlerae.
La mayoría de los casos están producidos por las dos primeras. Series
recientes llegan a suponer que infecciones por este género explican entre el 1
y el 17% de todos los casos de endocarditis.
La serología es fundamental para el diagnóstico,
pero es habitual encontrar reacciones cruzadas entre Bartonella y C. burnetti
o Chlamydophila, por lo que la PCR del tejido es importante para el
diagnóstico.
Así, por ejemplo, en este estudio, se consideró que el diagnóstico de
endocarditis era definitivo o probable cuando se cumplían los criterios
modificados de Duke y el de infección por Bartonella cuando:
·
El título de anticuerpos contra Bartonella IgG
> 1/800 por inmunofluorescencia indirecta (focus diagnostic) Ó
·
Detección de ADN de Bartonella mediante reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) (amplificación del gen 16S ARNr y de la región
del espacio intergénico, realizada en Centro Nacional de Majadahonda, España).
Resulta interesante el perfil de los pacientes con endocarditis
infecciosa por Bartonella, en su mayoría varones entre los 30-72 años. El siguiente
cuadro resume los hallazgos más representativos:
Con respecto a la incidencia de endocarditis con hemocultivos negativos,
varía según las diferentes series y puede suponer un 3-31% de todos los casos
de endocarditis.
En esta serie, las endocarditis con cultivo negativo supusieron el 7% de
todos los casos de endocarditis, y el género Bartonella estuvo implicado
en el 3,6% de ellas y en el 50% de las endocarditis con cultivos negativos,
coincidiendo con otros estudios como la serie del French National Reference Center
for Rickettsial Diseases, que recogieron 348 casos de endocarditis con
cultivos negativos entre 1993 y 2001, y el 48% de los casos se produjeron por C.
burnetii y el 28%, por especies del género Bartonella.
La endocarditis por Bartonella puede ser de difícil diagnóstico,
pues presenta un curso clínico subagudo con síntomas inespecíficos como fiebre (no
siempre presente y muchas veces intermitente), pérdida de peso o astenia.
Los fenómenos embólicos no son inusuales y la glomerulonefritis por inmunocomplejos ha sido descrita como
complicación de endocarditis por Bartonella spp., que puede dar lugar a
insuficiencia renal crónica. Las técnicas serológicas se utilizan para el
diagnóstico.
·
Un título de anticuerpos IgG ≥ 1/800 tiene un valor predictivo positivo del 95% para
la detección de infección por Bartonella
entre pacientes con endocarditis con cultivos negativos.
Se han descrito reacciones cruzadas con especies de Chlamydophila
y C. burnetii que pueden conducir a error diagnóstico.
·
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
en tejido valvular es útil para el diagnóstico; pero pese a tener una elevada especificidad (cercana al 100%), la
sensibilidad para identificar el patógeno en la endocarditis con cultivos
negativos varía entre el 40 y el 60%, probablemente por el uso previo de
antibióticos.
También puede ayudar a identificar el agente causal en casos en que
también haya títulos serológicos elevados para Chlamydophila o C.
burnetii y así descartar enfermedad mixta;
además permite en muchas ocasiones establecer la especie de Bartonella.
Por lo tanto, en pacientes que
requieran recambio valvular, se debe considerar
remitir tejido valvular al centro de referencia para su análisis.
Existe una técnica de PCR en
tiempo real, que se realiza en suero, para el diagnóstico específico de Bartonella,
pero su sensibilidad es baja (58%).
Podría ser útil en pacientes con sospecha de endocarditis por Bartonella cuando
sólo se dispone de suero, aunque el papel de dicha técnica en el diagnóstico de
endocarditis no quirúrgicas requiere de estudios futuros.
No hay estudios aleatorizados del tratamiento para endocarditis por Bartonella
y las recomendaciones se basan en series de casos. Probablemente la doxiciclina
sea la mejor opción para la terapia prolongada.
Se debe mantener el tratamiento entre 3 y 6 meses, aunque la mayoría de
los pacientes precisan recambio valvular.
En conclusión:
·
Bartonella debe considerarse como uno de los principales agentes etiológicos de
endocarditis con cultivos negativos en nuestro medio. Probablemente esté infradiagnosticada y, dado que la clínica es inespecífica,
se debe investigar los factores de riesgo de esta zoonosis y realizar
serologías en toda endocarditis con hemocultivos negativos.
·
Al ser habituales las reacciones cruzadas con C. burnetti y Chlamydophila,
la PCR del tejido valvular, en caso de intervención quirúrgica, puede ser de
gran ayuda para confirmar el diagnóstico.
ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
_____________________________________________________________________________
Bibliografía
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endocarditis (new version 2009). The Task Force on the Prevention, Diagnosis,
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Ø VARINI, Sergio et al. Consenso de
endocarditis infecciosa: comisión de diagnóstico y evaluación. Revista
Argentina de Cardiología. Vol. 70, suplemento 5 de 2002.
Lecturas recomendadas
Lecturas recomendadas
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____________________________________________________________________________
1. DEFINICIÓN
-
Enfermedad en la que el endotelio cardíaco es invadido por
organismos infecciosos. A partir de esta llegada de microorganismos por vía
hematógena se inicia un proceso inflamatorio con formación de vegetaciones que
son la lesión típica de la EI.
-
Éstas se forman por la acumulación de detritus
celulares, material trombótico y microorganismos sobre los tejidos mencionados,
con escasa vascularización, lo cual tiene importantes implicancias
terapéuticas, pues obliga al empleo de altas dosis de ATB por vía parenteral
para el que el tratamiento sea efectivo.
-
Generalmente el agente etiológico es una bacteria y
en menor frecuencia hongos, rickettsias, clamidias y virus. La evolución de
esta enfermedad la determinan la virulencia del germen y el nivel de defensas
del huésped.
- EPIDEMIOLOGÍA
-
La epidemiología de esta entidad muestra baja
incidencia en la infancia, aunque se ha incrementado últimamente, en virtud del
aumento de la sobrevida de los portadores de las cardiopatías congénitas.
-
En adultos se observa 1,7 a 4 casos por cada 100000
personas, siendo mayor la incidencia en hombres que en mujeres (1,2 a 3:1)
debido a la disminución de los casos de fiebre reumática.
-
La edad promedio es mucho mayor que la reportada en
la era preantibiótica. En la actualidad se la considera un factor de riesgo
para el desarrollo de este cuadro.
-
La distribución etaria es trimodal, con 3 picos de
incidencia: uno de 20 a 25 años (los
drogadictos), otro alrededor de los 45
años (la clásica EI por Streptococcus grupo viridans) y otro
por encima de los 65 años (la EI de
los ancianos) con mayor frecuencia de bacilos gram- negativos como
microorganismos causales.
-
Ya en la década del 90 se observó que un 22% de los
casos correspondía a individuos de 80 años o más en la serie de la Mayo Clinic.
Este incremento en el riesgo en los
ancianos se atribuye a la utilización de procedimientos invasivos vasculares,
mayor prevalencia de estenosis aórtica por calcificación, así como a mayor
necesidad de prótesis cardíacas como marcapasos.
3.
FACTORES DE RIESGO
-
Existe en la gran mayoría de los casos una lesión
cardíaca que predispone al desarrollo de EI y se la denomina enfermedad cardíaca subyacente.
-
En el pasado la valvulopatía reumática fue la
patología predominante y actualmente está presente en un 25 a 30% del total de
las EI del adulto.
-
El prolapso de válvula mitral oscila según
distintos autores entre 17 y 29%, sobre todo en sus formas más severas con
insuficiencia mitral significativa, seguido por cardiopatías congénitas tales
como el ductus arterioso persistente, la comunicación interventricular, la
aorta bicúspide, la coartación de aorta, la tetralogía de Fallot y la ruptura
del seno de Valsalva y enfermedades valvulares degenerativas.
-
La presencia de prótesis valvulares incrementa las posibilidades
de EI sobre todo en los 6 primeros meses del implante en los casos de prótesis
mecánicas, siendo similar la incidencia en ambas prótesis (biológicas y mecánicas)
luego de ese lapso.
-
La miocardiopatía
hipertrófica obstructiva constituye también un factor de riesgo para EI,
situándose la infección en válvula aórtica, mitral o endocardio subaórtico.
-
Puede desarrollarse EI en válvulas nativas
estructuralmente normales. En niños menores de 2 años, esta situación ocurre en
un 50 % de los casos, y en adultos ronda el 35%, aunque en el caso de drogadictos endovenosos no hay evidencia de
lesiones subyacentes en un 60-93% de las veces.
-
Para el desarrollo de un cuadro de EI se requiere
un evento predisponente, que permita el acceso al torrente sanguíneo de
gérmenes virulentos como por ejemplo procedimientos dentales, genitourinarios,
antecedentes de drogadicción endovenosa, presencia de infecciones a distancia (cutánea,
neumonía, etc.), uso de catéteres endovenosos (Swan Ganz, marcapasos), procedimientos
quirúrgicos, hemodiálisis.
-
A su vez los pacientes inmunodeprimidos presentan
mayor incidencia de EI con mayor mortalidad. La EI se asocia con diabetes mellitus en un 15% de los pacientes
ancianos, por el alto grado de colonización de la piel por Staphylococcus
aureus en insulinorrequirientes. Por otro lado hay alta incidencia
de septicemia por Streptococcus del grupo B en pacientes diabéticos.
-
La mortalidad global se mantiene entre 15 a 38%.
4.
CLASIFICACIÓN
4.1 ENDOCARDITIS DE VÁLVULA NATIVA
Puede tener las siguientes presentaciones:
·
AGUDA: se caracteriza por síndrome febril de corta evolución con gran
compromiso del estado general. El diagnóstico se efectúa dentro de los 7 días
de presentados los síntomas. Presenta mayor mortalidad.
·
SUBAGUDA: inicio insidioso caracterizado por síndrome febril de varias semanas a
meses de evolución con síntomas inespecíficos. Mayor frecuencia de
manifestaciones autoinmunes.
Las manifestaciones clínicas más importantes
son:
-
Síndrome febril: presente en el 85-90% de los
casos, puede estar ausente en presencia de tratamiento antibiótico incompleto.
-
Soplo: ya sea nuevo o modificación del preexistente, se ausculta en un 80% de
los casos siendo menos frecuentes en
las derechas, al inicio de la infección, en las formas agudas y en las EI
protésicas precoces.
-
Esplenomegalia: 20-50% de los casos. Más frecuente en formas subagudas. Menos en EI derecha.
-
Piel:
Nódulos de Osler
Manchas de Janeway
Hemorragias
en astilla
Petequias conjuntivales
-
Compromiso renal: secundarios a glomerulonefritis focal o difusa (embolia renal).
-
Fondo de ojo: Petequias, manchas de Roth (se
observan en el 4% de los casos). No son específicas.
Microbiología:
- Streptococcus spp: 45- 60%
-
Streptococcus viridians: 30- 40%
-
Otros: 15-25%
- Otros
-
Enterococcus spp: 5- 18%
-
Staphylococcus aureus: 10- 27%
-
Staphylococcus coagulasa (-): 1- 3%
-
Bacilos aerobios gram (-): 1,5- 13%
-
Hongos: 2- 4%
-
Otros gérmenes: < 5%
Resultados de laboratorio:
-
Hemocultivos son positivos en el 90% de los casos.
-
Anemia.
-
Leucocitosis (o leucopenia si existe esplenomegalia importante).
-
Eritrosedimentación elevada.
-
Factor reumatoide positivo, proteína C reactiva,
inmunocomplejos circulantes.
Electrocardiograma:
-
Puede haber trastornos de la conducción, cambios
isquémicos secundarios a embolias coronarias o miocarditis, y alteraciones
pericárdicas.
-
Prolongación del segmento PR cuando existe
extensión perivalvular en las endocarditis aórticas (absceso del anillo).
4.2 ENDOCARDITIS DE VÁLVULA PROTÉSICA
-
Se produce sobre cualquier sustituto mecánico o
biológico, autólogo o heterólogo de las válvulas nativas.
Se la clasifica como temprana si se produce dentro de los 60 días
posteriores al reemplazo valvular. Sin embargo, dado que en varios estudios se
comunicó una elevada incidencia de estafilococos coagulasa-negativos de origen
nosocomial hasta 12 meses luego del reemplazo valvular como germen causal, se
ha propuesto extender esta definición de endocarditis protésica hasta el año
denominándola endocarditis protésica temprana. Se define como tardía si se
produce más allá de este tiempo definido en la actualidad (12 meses).
-
Puede tener las
siguientes presentaciones:
·
EVP TEMPRANA: puede manifestarse con disfunción multiorgánica y
sepsis, observándose signos de infección primaria, por ejemplo pulmonar o
herida quirúrgica. La tercera parte de los pacientes evoluciona con shock
séptico. La mortalidad es elevada.
·
EVP TARDÍA: su curso suele ser subagudo; su pronóstico es
mucho mejor que las precoces.
Epidemiología:
-
Del 10-20%
de las endocarditis son protésicas, con un riesgo mayor de infección a partir
de la semana 5 post-cirugía, extendiéndose hasta 12 meses con un riesgo en el
primer año de 3%, que disminuye un 0,5% por año.
-
Los factores de riesgo son:
·
Endocarditis activa en el momento de la cirugía.
·
Reemplazos múltiples.
·
Ausencia de administración de antibióticos
profilácticos perioperatorios.
·
El riesgo es mayor si la cirugía de reemplazo
valvular debe indicarse por infección persistente, que por insuficiencia
cardíaca.
·
Respecto al riesgo de infección según el tipo y
localización de la prótesis una revisión no sistemática informó una incidencia
de 0.5% por pacientes / año para válvulas mitrales mecánicas y de 1% por
pacientes / año para el resto de las prótesis.
·
Las bacteriemias en pacientes portadores de
prótesis valvulares conllevan el riesgo de colonización de dichos dispositivos
siendo este más elevado para cocos gram-positivos (Staphylococcus aureus hasta
40%).
-
La EVP temprana suele adquirirse en la etapa
intrahospitalaria. Se observa mayor prevalencia de Staphylococcus spp. y
bacilos gram negativos. Las EVP tardías suelen adquirirse en el ámbito
extrahospitalario, observándose mayor prevalencia de streptococcus. Se
identifican puertas de entrada en 50% de los casos.
-
Las prótesis mecánicas presentan superficies de
difícil adherencia para los gérmenes. Estos suelen asentarse en las suturas o
en trombos. Esto explica la elevada incidencia de abscesos anulares y
dehiscencias.
-
El mayor compromiso perivalvular es característico
de las EVP. Hasta un 85% de los casos (series por autopsias) puede presentar
abscesos anulares y 42% en series quirúrgicas.
-
En series que reportan hallazgos de ecocardiogramas
transesofágicos la prevalencia de
extensión perivalvular oscila entre 56 y 100%.
-
Los gérmenes más agresivos (staphylococcus aureus y
bacilos gram negativos) producen mayor compromiso valvular y perivalvular,
requiriendo muchas veces solución quirúrgica.
-
Las EVP tempranas suelen ser más agresivas que las tardías.
Microbiología:
Temprana:
-
Staphilococcus coagulasa negativos: 30%
-
Staphylococcus aureus: 20%
-
Bacilos gram negativos: 20%
-
Hongos: 10%
-
Difterioides: 5%
-
Enterococcus spp: 5-10%
-
Streptococcus grupo viridans: <5%
Tardía:
-
Streptococcus grupo viridans: 25%
-
Staphilococcus coagulasa negativos: 20%
-
Staphylococcus aureus: 10%
-
Bacilos gram negativos: 10%
-
Hongos: 5%
El diagnóstico se establece de la siguiente
forma:
-
La presencia de fiebre en un paciente portador de
una prótesis valvular obliga a sospechar el diagnóstico.
-
Los hemocultivos son positivos en un 85-90% de los
casos.
-
El ecocardiograma transesofágico permite objetivar
vegetaciones, y eventuales abscesos.
4.3 ENDOCARDITIS INFECCIOSA EN
ADICTOS POR VÍA ENDOVENOSA
-
Afecta con mayor frecuencia a las válvulas derechas
particularmente la válvula tricúspide.
Microbiología:
-
Staphylococcus aureus 50%
-
Streptococcus spp 15%
-
Bacilos aerobios gram (-) 15%
-
Hongos 5%
-
Polimicrobianas 5%
-
Cultivo negativo 5%
La presentación clínica cumple, por lo
general, con las siguientes características:
-
La edad promedio es menor que la EI de válvula
nativa.
-
Se observa con mayor frecuencia en el sexo
masculino.
-
El síntoma más frecuente es la fiebre (100% de los
casos).
-
El compromiso pulmonar puede existir en la mitad de
los pacientes.
-
Las manifestaciones producidas por embolias
pulmonares sépticas son tos, hemoptisis, dolor torácico y disnea.
El diagnóstico se establece de la siguiente
manera:
-
Hemocultivos son positivos en un alto porcentaje.
-
Ecocardiograma: Suele observarse una masa grande en
la cara auricular de la válvula tricúspide.
4.4 ENDOCARDITIS NOSOCOMIALES
-
Se presenta a partir de 48 horas de internación o
luego de un procedimiento intrahospitalario en las últimas 4 semanas.
-
Son factores predisponentes catéteres endovenosos,
alimentación parenteral, cirugías, quemaduras extensas, diálisis por fístulas
arteriovenosas.
Microbiología:
-
Staphylococcus spp (piel)
-
Enterococcus spp (tracto urinario)
-
Bacilos gram-negativos (asociado a catéteres)
4.5 ENDOCARDITIS CON HEMOCULTIVOS
NEGATIVOS
Causas:
-
Administración previa de antibióticos (causa más
frecuente de hemocultivos negativos).
-
Cultivos tomados hacia el final de un curso crónico
(mayor a tres meses).
-
Insuficiencia renal.
-
Endocarditis mural como las desarrolladas sobre
defectos septales ventriculares, trombos post- infarto de miocardio, o
infección asociada a marcapasos.
-
Crecimiento lento de microorganismos fastidiosos:
Haemophilus spp, Actinobacilus spp. Cardiobacterium spp, Kingella Kingae,
Eikenella corrodens (Grupo HACEK); pueden requerir entre 2-3 semanas para su
aislamiento.
-
Endocarditis derechas subagudas.
-
Endocarditis micóticas, predominan en adictos
intravenosos, pacientes sometidos a cirugía de reconstrucción cardiovascular,
pacientes que recibieron antibióticos en forma prolongada: Cándida parapsilosis
y tropicales predominan en adictos intravenosos; Cándida albicans y Aspergillus
spp en no adictos.
Es característico que no tengan fiebre al momento del diagnóstico y la
presencia de vegetaciones extensas, con émbolos intravasculares de gran tamaño.
La curación es pobre debido al gran tamaño de las vegetaciones,
tendencia a invadir el miocardio, pobre penetración de los agentes
antimicóticos a la vegetación. La curación es prácticamente imposible sin
tratamiento quirúrgico.
- AYUDAS DIAGNÓSTICAS
5.1 ECOCARDIOGRAMA:
-
Se utiliza en la evaluación de pacientes en los que
se sospecha endocarditis.
-
Detecta la presencia de vegetaciones sobre las
válvulas, detecta disfunción valvular y/o la presencia de shunts o abscesos.
-
Permite la reevaluación del paciente que presenta
formas complicadas.
·
ECOCARDIOGRAMA TRANSTORÁCICO:
-
Tiene baja sensibilidad pero su especificidad para
detectar vegetaciones o abscesos es alta.
-
La presencia de válvulas normales reduce la
probabilidad de endocarditis.
·
ECOCARDIOGRAMA TRANSESOFÁGICO:
-
Tiene mayor sensibilidad y especificidad que el
ecocardiograma transtorácico (ETT).
-
Se recomienda realizarlo en:
·
Pacientes con mala ventana transtorácica.
·
Pacientes con válvulas protésicas.
·
Anomalías valvulares previas (incluyendo
endocarditis previas).
·
Alta sospecha clínica de EI con ETT negativo.
·
Sospecha de complicaciones cardiacas con ETT que
solo muestra vegetación.
- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (UNIVERSIDAD DE DUKE, 1994):
6.1 MAYORES:
-
Hemocultivos positivos:
Microorganismos típicos en 2 hemocultivos separados:
·
Streptococcus grupo viridans.
·
Streptococcus bovis.
·
HACEK.
·
Staphylococcus aureus o bacteriemia de la comunidad
por enterococcus, (los dos últimos sin foco primario).
-
Microorganismo compatible con endocarditis
infecciosa aislado de hemocultivos persistentemente positivos.
-
Hemocultivo único positivo para Coxiella burnetti o IgG positiva mayor a
1:800.
-
Evidencia de compromiso endocárdico.
-
Ecocardiograma compatible con EI.
-
Masa intracardíaca oscilante.
-
Absceso.
-
Nueva dehiscencia de válvula protésica.
-
Nuevo soplo regurgitativo.
6.2 MENORES:
-
Factores predisponentes: enfermedad cardiaca
subyacente o drogadicción endovenosa.
-
Fiebre mayor a 38 grados.
-
Fenómenos vasculares: embolias mayores, infartos
sépticos pulmonares, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia
conjuntival, lesiones de Janeway.
-
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoideo.
-
Evidencias microbiológicas: Hemocultivos positivos
que no cumplen con las condiciones previas o evidencias serológicas de
infección.
-
Ecocardiograma compatible con EI, sin cumplir con
los criterios previos.
6.3 DIAGNÓSTICO DEFINITIVO:
·
Criterios patológicos:
-
Microorganismo demostrado en el cultivo o la
histología de la vegetación, en una embolia o absceso.
-
Lesiones patológicas: vegetación o absceso
intracardiaco confirmado por histología.
·
Criterios clínicos:
-
1-2 criterios mayores
-
1 mayor y tres menores
-
3-5 menores.
6.4 DIAGNÓSTICO POSIBLE:
-
Hallazgos sugestivos de EI que no cumplen criterios
de diagnóstico definitivo ni rechazado.
6.5 DIAGNÓSTICO RECHAZADO:
-
Firme diagnóstico alternativo que explique las
manifestaciones de endocarditis.
-
Resolución del cuadro en menos de 4 días con antibióticos o ausencia de evidencia patológica en
cirugía/autopsia.
- TRATAMIENTO:
7.1 PRINCIPIOS GENERALES
-
Hospitalización: al menos durante la evaluación y tratamiento inicial.
-
Inicio del tratamiento: NUNCA INICIARLO ANTES DE TOMAR HEMOCULTIVOS.
-
Si el paciente se encuentra gravemente enfermo ante
la sospecha de EI, tomar hemocultivos en una a dos horas e iniciar tratamiento
antibiótico empírico.
-
Si presenta enfermedad de evolución subaguda, y/o
cuadro clínico inespecífico y el paciente se encuentra estable, dado que esta
situación NO ES UNA URGENCIA, es
conveniente esperar el resultado de los hemocultivos.
-
En el caso de un paciente con EI que se encuentra
clínicamente estable y con resultado de los hemocultivos negativos, se puede
considerar el inicio del tratamiento empírico teniendo en cuenta que exista
evidencia de embolias periféricas y/o hallazgos ecocardiográficos compatibles.
7.2 VÍA DE ADMINISTRACIÓN
-
Siempre se recomienda la vía parenteral.
7.3 ANTIMICROBIANOS
-
Se recomienda que los mismos sean bactericidas,
debiendo lograr en el sitio de infección una concentración que supere la CBM
para el microorganismo aislado.
-
Utilizar combinaciones de antibióticos cuando
existe un sólido fundamento para hacerlo y los beneficios superan los riesgos.
7.4 DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
-
Debe ser suficiente para esterilizar la vegetación y evitar recaídas.
-
La duración mínima es de 2 semanas, aunque la mayoría de las veces es
necesario prolongarlo por 4-6
semanas.
-
En la EI “posible” no está claro cuando empezar el
tratamiento; debe analizarse cada caso en particular.
7.5 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
·
Endocarditis infecciosa (EI) de válvula nativa con
hemocultivos negativos:
-
Aguda:
Penicilina 18 millones de U/D ev. en 6 dosis o ampicilina 12 g/d ev en 6
dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/d ev/im. en 3 dosis + cefalotina 12gr/d en 6 dosis
por cuatro a seis semanas.
-
Subaguda:
Igual que la EI aguda +
Penicilina 18 millones de U/d ev en 6 dosis o ampicilina
12 g/d ev en 6 dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/d ev/im. En 3 dosis por 4-6
semanas.
·
Endocarditis de válvula
protésica con hemocultivos negativos:
-
Precoz:
Vancomicina 2g/d ev en dos dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/ d ev/im. en 3
dosis + rifampicina 10-20mg/Kg/d ev/vo cada 8 horas.
Adicionar cefalosporinas de
tercera o cuarta generación si se sospecha infección por BGN o el paciente se
encuentra gravemente enfermo.
-
Tardía:
Vancomicina 2g/d ev en 2 dosis + gentamicina 3-5mg/Kg/d
ev/im, en tres dosis + Ceftriaxona 2g/d ev/im. en una dosis
·
Tratamiento de la
endocarditis infecciosa según el
agente etiológico:
-
ENDOCARDITIS POR STREPTOCOCCUS GRUPO VIRIDANS - STREPTOCOCCUS BOVIS:
La elección del tratamiento está relacionada con:
El tiempo de evolución del cuadro clínico.
La válvula comprometida.
La CIM para el germen responsable.
Pueden utilizarse
betalactámicos solamente en pacientes añosos, en especial que no toleren los
aminoglucósidos.
Otra alternativa son los
tratamientos de DOS SEMANAS que pueden considerarse en EI con las siguientes
características:
-
Ausencia de factores de riesgo cardiovascular.
-
Ausencia de enfermedad tromboembólica.
-
Infección de válvula nativa.
-
Vegetación < 5mm.
-
Respuesta clínica dentro de los 7 días de iniciado
el tratamiento.
- INDICACIONES QUIRÚRGICAS
·
Insuficiencia cardíaca: sin respuesta al tratamiento, particularmente en
presencia de insuficiencia aórtica o mitral severa en válvula nativa o por
disfunción protésica.
·
Infección persistente en ausencia de otro foco extracardíaco demostrable
luego de 7-10 días de tratamiento adecuado.
·
Absceso perivalvular especialmente por Staphylococcus spp, gram
negativos o en prótesis valvular.
·
Endocarditis micótica.
·
Endocarditis protésica precoz.
Juli me gustó mucho el caso y el tema. Vane Seijas.
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